تبلیغات
ترجمه مقاله و پروژه های دانشجویی - مطالب تیر 1395


 سرطان


• سرطان یكی از مسایل مهم بهداشت و درمان در ایران و تمام دنیا
است. در ایران سومین علت مرگ و دومین علت بیماریهای مزمن
محسوب می شود. 
• علت: عادات جدید زندگی، افزایش مصرف دخانیات، افزایش
جمعیت و مسن تر شدن تركیب جمعیت
• در ایران سرطان پوست، سیستم لنفاوی، GI، سرطان پستان، شایع
و در حال افزایش است. 



علل سرطان

برخی از عوامل سرطانها شناخته شده اند. بعضی از شرایط هم زمینه را برای تاثیر 
این عوامل شناخته شده فراهم می سازد. 
شناسایی علل سرطان توسط سه دسته مطالعه شناسایی شده: 
1- پژوهش های اپیدمیولوژی )انتشار جغرافیایی، مهاجرین، جمعیتهای خاص، 
روند زمانی بیماری(
2- مطالعات آزمایشگاهی 
3- بیان و اثبات فرضیه های علمی ) عوامل خطر شناخته شده و مكانیسم اثر آنها، 
شناسایی عوامل خطر مظنون و نقش احتمالی آنها(


 علل احتمالی سرطان


• 2 تا 6 درصد سرطان ها را به تماسهای شغلی
• 25 تا 40 درصد را به سیگار
• 2 تا 4 درصد را به الكل
• 10 تا 70 درصد را به رژیم غذایی
• 1 تا 13 درصد را به عادات جنسی
• 0/5 تا 3 درصد را به داروها و روشهای طبی
• 2 تا 10 درصد را به جغرافیا ) آفتاب( 
• 1 تا 10 درصد را به عفونت ) انگل، ویروس(




انواع سرطانهای ناشی از دخانیات و سایر علل مرتبط


نام عضو عوامل همراه
الكل،جویدن تنباكو،كمبودهای غذایی
سوء تغدیه
آسبستوز، ذرات معدنی و رادیواكتیو، 
آلودگی هوا
رژیم پرچربی
رژیم پر پروتئین
ویروس پاپیلوما، سوءتغذیه
حفره دهان
قسمت فوقانی دستگاه تنفس و گوارش
ریه
پانكراس
كلیه و مثانه
سرویكس


سیگار و دخانیات 

• در سال 1996 سیگار به تنهایی عامل مرگ سه میلیون نفر بوده
است. علت مرگها اول سرطان ریه و سایر سرطانها ) از هر 7 مرگ
ناشی از سرطان یكی بعلت سیگار می باشد( و سایر بیماریهای
تنفسی بوده است. 
• مصرف سیگار در ایران رو به افزایش است. 9/32% مردان و 7/8%
زنان ایرانی سیگار مصرف می كنند. 6 میلیون نفر بطور منظم
سیگار می كشند. 



سیگار و دخانیات

• مستقیم ترین ارتباط بین مصرف سیگار و سرطان ریه وجود دارد.
در سرطان معده، حنجره، مری، مثانه، پانكراس و كلیه هم نقش
دارد.
• پیپ و سیگار برگ در بروز سرطان حلق، حنجره و مری دخالت
دارد ولی خطر كمتری دارد. 
• خطرنسبی برای سیگاریها 11 تا 22 برابرافراد غیر سیگاری است. 
• در مطالعات مقدار- پاسخ سیگاریهای قهار بیش از همه و
كسانیكه كم سیگار می كشند بینابین نشان داده شده است.




 سیگار و دخانیات


• در صورت همراهی سیگار با عواملی مانند شهرنشینی )آلودگی
هوا( و مواجهات شغلی )معادن اورانیوم و آسبستوز( سرطان ریه
هم افزایش می یابد.
• ترك سیگار سبب پایین آمدن خطرمی شود.
• در دود سیگار تعداد بسیار زیادی مواد كارسینوژن و موتاژن
وجود دارد.
• می توان گفت دنیا با پاندمی سرطان ریه ناشی از افزایش مصرف
سیگار مواجه است. كه كشور ما هم مستثنی نیست. 

سیگار و دخانیات


• ساالنه 660000 مورد جدید سرطان ریه گزارش می شود. بین
سالهای 1960 تا 1980 در 28 كشور صنعتی مرگ و میر ناشی از
سرطان ریه در مردان 76% و در زنان 135% )مخصوصا در آمریكا
و كانادا، بعد در استرالیا، دانمارك و نیوزیلند و بعد در ژاپن،
نروژ، لهستان، سوئد و انگلیس( افزایش نشان می دهد.
• مطالعه در 1980 نشان داد 33% مردان 15 ساله كشورهای پیشرفته
و 50% افراد 15ساله كشورهای در حال توسعه سیگار می كشند.


سیگار و دخانیات

• تخمین زده می شود در 40 سال آینده میزان بروز سرطان ریه در
كشورهای در حال پیشرفت مشابه كشورهای پیشرفته گردد.
• اگر روند به همین صورت ادامه یابد در سال 2025 ساالنه 5/3
میلیون مورد جدید سرطان ریه بروز خواهد نمود. 
• البته در دهه 1980میزان سرطان ریه در مردان آمریكایی شروع به
كاهش نموده است و می تواند مرگ و میر را كاهش دهد ولی
این روند در مورد زنان صادق نیست. چون زنان در اواخر قرن
بیستم سیگار را شروع كرده اند و هنوز در دوره نهفته 20 ساله
سرطان ریه هستند.

 الكل

• الكل بصورت سینرژیسم با سیگار در ایجاد سرطانهای دهان،
حلق، حنجره و مری عمل می كند ولی در مورد سرطان ریه این
چنین نیست. 
• الكل عالوه بر سیروز كبدی سبب سرطان كبد هم می شود.
• بین مصرف الكل و سرطان پستان ؟!
• الكل خالص بتنهایی سبب سرطان نمی شود بلكه از طریق ثانویه
به آسیب نسجی و یا تسریع جذب عوامل سرطانزا توسط بافتها
باعث سرطانزایی می شود.مواد غذایی
• سرطانهای مرتبط با مواد غذایی سرطان معده، كولون، پانكراس،
پستان، تخمدان، آندومتروپروستات عنوان شده اند. 
• سرطان معده در ژاپن و شمال و شرق اروپا و سرطان كولون،
پانكراس، پستان، تخمدان، آندومتر و پروستات در آمریكا،
اروپای غربی، استرالیاو نیوزیلند زیادتر است. 
• قبل از استفاده از یخچال ،مقادیر زیادی نیترات و نمك برای
ماندگاری، به غذا اضافه می شد كه خود سرطانزا محسوب می
شود. در مناطقی مانند شمال ایران كه هنوز هم از این مواد استفاده
می كنند سرطان مری ومعده هنوز باالست.



مواد غذایی


• دریافت مقادیر زیاد چربی و پروتئین و كمبود فیبر در سرطان
كولون موثراست. 
• در آمریكا 40 تا 45% كالری و در ژاپن 15 تا 20% كالری از
چربی تامین می شود. بین دفع اسیدهای صفراوی و سرطان كولون
ارتباط دیده شده است. 
• در ایران بعلت مصرف غذاهای حجیم و میوه وسبزی و نان بروز
سرطان كلوركتال پایین است اما با تغییر رژیم افزایش نسبی دیده
شده است.


مواد غذایی


• در كشورهایی كه مصرف چربی باالست بروز سرطان پستان بیش
از كشورهایی است كه مصرف چربی كمتراست. 
• پختن غذا بصورت كباب با چوب یا سرخ كردن در روغن با
حرارت باال می تواند سرطانزا باشد.
• مواد نگهدارنده، تولید رنگ، طعم، شیرینی)ساخارین( و قوام كه
به غذا اضافه می شود، می تواند سرطانزا باشد.


سزطانهای مرتبط با مواد غذایی و سایر عوامل مرتبط

نام عضو نوع كارسینوژن عوامل همراه پیشگیری 
چای سبز
چای سبز
واكسن
سبزی، كلسیم
سبزی، كلسیم
سبزی و میوه
سبزی و میوه
الكل
هلیكوباكتر
الكل
چربی
چربی، الكل
چربی،هورمون
چربی،استروژن، 
چاقی
غذای سرخ شده و نمك سود
سرخ شده و نمك سود، نیترات
قارچ، نیتروزامین، هپاتیت
غذاهای سرخ شده
غذاهای سرخ شده
غذاهای سرخ شده
رادیكالهای هیدروكسی
مری 
معده 
كبد
كولون
ركتوم
پستان
رحم وتخمدان



 عوامل بیولوژی


• 15% سرطانها بعلت ابتال به بیماریهای عفونی می باشد. 
• ارتباط هپاتیت B و C با سرطان كبد، HPV با سرطان
سرویكس، هلیكوباكتر پیلوری با سرطان معده، ایدز با انواع
سرطان ها و شیستوزومیاز با سرطان مثانه اثبات شده است.


انتشار جغرافیایی

• ساالنه بیش از 9 میلیون مورد جدید سرطان در دنیا گزارش می
شود. كه بیشتردر كشورهای صنعتی است.
• میزان بروز سرطان در مناطق مختلف یر حسب رژیم غذایی،
ویژگی های رفتاری، تماس با مواد در محیط و آلودگی انگلی
متفاوت است. 
• در چین، كنیا و موزامبیك آلودگی با قارچ آسپرژیلوس فالووس
كه آفالتوكسین ایجاد می كند زیاد است، سرطان كبد هم شایعتر
است. 

انتشار جغرافیایی

• در هندوستان كه جویدن برگ تنبول (beten nut) مرسوم
است، سرطان حفره دهان هم شایعتراست.
• در كشورهایی كه مصرف سیگار باالست، سرطان ریه، در مصر و
كشورهایی كه شیستوزومیا رایج است سرطان مثانه، در چین و
حنوب شرقی آسیا سرطان نازوفارنكس شیوع بیشتری دارد.


روند زمانی

• سرطان بیماری سنین باالست و دوره نهفته طوالنی )20 تا 30 سال( دارد.
پس عامل مهم بر میزان كلی سرطان، متوسط سن جمعیت است. میانگین
سنی مبتالیان به همه سرطانها 67 سالگی است. با كاهش مرگ از سایر علل
و زنده ماندن افراد، خطر بروز سرطان باال می رود.
• میزان مرگ از سرطان پستان، كولوركتال، تخمدان، مثانه، سرویكس،
بیضه، آندومتر، هوچكین، لوسمی كاسته شده است.
• میزان بروز هوچكین، كولوركتال، تخمدان، معده، سرویكس و آندومتر هم
كم شده است.

روند زمانی

• از طرفی مرگ و میر از سرطان ریه، سرطان مغز، مالنوم، لنفوم
غیرهوچكینی، میلوم متعدد و سرطان پانكراس در حال افزایش
است. 
• میزان بقای 5 ساله، شاخصی برای تشخیص و درمان خوب
محسوب می شود. بعضی از سرطان ها با افزایش بقای 5 ساله
همراه بوده در حالیكه در بعضی مانند سرطان معده، ریه،
پانكراس، كبد و مری تشخیص و درمان هنوز خیلی دشوار است.



ایران


• در ایران آمار دقیق و جامعی در دسترس نیست. ولی مطالعات
نشان داده سرطان مری ومعده )شمال كشور( شیوع دارد.
• وفور سرطان در مناطق شمالی و شمال غربی ایران بیش از مركز
و مركز بیشترازجنوب و جنوب شرقی كشور است. 
• مطالعات آتی باید میزان اهمیت علل توارثی و علل محیطی در
ایران را روشن سازد. 

ایران

• در حال حاضر سرطانهای تشخیص داده شده به مركز ثبت سرطان
گزارش می شود. 
• در دو دهه اخیر تركیب جمعیتی، الگوهای تغذیه ای و رفتاری،
مصرف دخانیات، ابتال به بیماریهای مسری تغییر كرده است. 
• سرطان پستان، كولوركتال و ریه در حال افزایش، سرطان پوست، 
GI و خون تغییری نكرده است. 
• سرطانهای كودكان افزایش نسبی داشته است.


ایران

• فراوانترین سرطانها در زنان: پستان، مری، غدد لنفاوی، پوست،
سرویكس و در مردان: پوست، معده، غدد لنفاوی، خون و مری
• میانگین سنی ابتال نسبت به كشورهای صنعتی كمتراست.
• سرطان غدد لنفاوی، قسمت فوقانی گوارش و ساركوم نسج نرم
بیش از كشورهای صنعتی است. 
• سرطان كولوركتال، ریه، سرویكس و تیروئید در حال افزایش
است. 



سرطان ریه


• مهمترین علت مرگ از سرطانها و شایعترین سرطان در دنیا است.
• میزان مرگ باال از سرطان ریه ناشی از میزان بروز باال و میزان
بقای پایین آن است. میزان بقای 5 ساله آن 13% است.


سرطان ریه


• میزان سرطان ریه با افزایش سن زیاد می شود.
• متوسط سن 60 سالگی است.
• مردان، افراد با وضع اقتصادی اجتماعی پایین، دارای سابقه فامیلی
مثبت و یا سابقه دیگربیماریهای ریوی خطرزیادتری برای سرطان
ریه دارند.


روند زمانی


• سرطان ریه در كشورهای پیشرفته مانند آمریكا، استرالیا، روسیه و
ژاپن بیشتراست. بیماری در شهرها بیش از روستاهاست.
• در سال 1989میزان مرگ از سرطان ریه در مردان آمریكایی 7
برابر سال 1940 رسید، اما بتدریج رو به كاهش نهاد . در مقابل از
1960 تا كنون میزان مرگ در زنان بسرعت افزایش داشته است. و
تا سال 2010 هم كاهش نخواهد داشت.
• مطالعه ای كه روند زمانی بیماری در ایران را نشان دهد انجام
نشده است.


عوامل خطر
• مهمترین عامل سیگار است. خطر نسبی سرطان ریه بعلت سیگار
برای مردان 10 و برای زنان 5 است. اگر چه امروزه كه زنان
بیشترسیگار می كشند و از سنین پایینتر گشیدن سیگار را شروع
می كنند این اختالف كمتر شده است.
• مواجهات شغلی )شایعترین سرطان شعلی( مانند : 
• مواجهه با پنبه نسوز در غیر سیگاریها 5 برابر و در سیگاریها 50
برابر جمعیت عادی است. 
• مواجهه با هیدروكربن های حلقوی و آرسنیك


عوامل خطر قابل اصالح سرطان ریه


سیگاركشیدن
شغل
قوی )خطر نسبی > 4(
مواجهه با دود سیگار
رژیم غذایی با بتا كاروتن كم
متوسط) خطر نسبی 2 تا 4
رژیم غذایی پرچرب
آلودگی هوای شهری
احتمالی




پیشگیری

• ترك یا كاهش مصرف سیگار: ده سال پس از ترك سیگار خطر
سرطان ریه به نصف كسانیكه به سیگار كشیدن ادامه می دهند
تقلیل می یابد. 
• از آ نجا كه شروع مصرف سیگار از جوانی است، پیشگیری از
مصرف دخانیات در جوانان، اهمیت بسیاری در كاهش شیوع
سیگار كشیدن دارد.
• كارگرانی كه با مواد سرطانزا مواجهه دارند نیز باید هدف مداخله
قرار گیرند زیرا سیگار اثر مواجهه را افزایش می دهد. 
• اصالح رژیم غذایی



Screening


• اگر چه با گرافی از قفسه صدری و آزمایش خلط می توان
سرطان ریه را كشف نمود ولی بدلیل هزینه باال، برای افراد بدون
عالمت توصیه نمی شود.



درمان

• جراحی
• پرتودرمانی
• شیمی درمانیمیزان بقا 1 و 3 و 5 ساله كانسر ریه در بیمارستان امام خمینی 
از سال 68-73 نشان داد كه 104 بیمار مبتال بستری شده 
اند. 77 نفر مذكر، 27 نفر مونث، 4 نفر كمتر از 50 سال، 
78 نفر بین 50-65 سال، 22 نفر بیشتر از 65 سال بوده اند. بررسی آماری كانسر ریه درطی سالهای 72 – 74 در بخش پرتو 
درمانی دانشگاه تبریز نشان داد: شایعترین علت مرگ در اثر 
كانسر ، كانسر ریه و شایعترین كانسر شناخته شده نیز كانسر 
ریه می باشد. در بررسی انجام شده روی 111 بیمار، نتایج زیر 
بدست آمد : سن شایع بیماران 60 سالگی ، حدود 80% بیماران 
مذكر و حدود 20% آنها مونث بوده اند . شایعترین عالمت 
بالینی در مراجعه سرفه در حدود 74% ، تنگی نفس در 60% و 
هموپتزی در 45% از بیماران بوده است. روش تشخیص در 88% 
از بیماران برونكوسكپی در 11% بیوپسی باز و در 1% سیتولوژی 
S.C.Cبوده است. شایعترین نوع آسیب شناسی بدست آمده 
در 53% و كارسینومای سلول كوچك در 19% بوده است.




 سرطان پستان


• شایعترین سرطان در زنان و سومین سرطان شایع پس از ریه و معده است.
بروز در زنان سفید پوست بیش از زنان سیاهپوست است ولی میزان مرگ
ومیر زنان سیاهپوست 20% بیش از زنان سفید پوست است. مرگ از سرطان
پستان با افزایش سن زیاد می شود. 54%مرگها در زنان باالی 65 سال رخ
می دهد. 
• سن قاعدگی زودرس ویائسگی دیررس خطر ابتال را افزایش می دهد. 
• افراد با وضع اجتماعی اقتصادی خوب بیشتر در خطرابتال هستند.





توزیع جغرافیایی

• میزان سرطان پستان در شهرها بیش از روستاهاست.
• بیشترین میزان در آمریكای شمالی و اروپای غربی و كمترین
میزان در ژاپن است. ولی بروز در مهاجرین ژاپنی پس از چند
نسل مشابه زنان آمریكایی می شود. بروز در اكثر كشورهای
اسیایی پایین است. 
• شیوع سرطان پستان در ایران 6/6 در هزار برآورد گردیده است
كه 6/12% كل سرطانها را تشكیل می دهد. پس از سرطان
سرویكس و پوست شایعترین سرطان در زنان است.



روند زمانی

• میزان بروز و مرگ از سرطان پستان در چند ساله اخیر افزایش
داشته است. ولی میزان افزایش بروز بیش از مرگ بوده است كه
علت آن برنامه های غربالگری ماموگرافی می باشد. در نتیجه
بیماری زودترتشخیص داده شده و میزان بقا افزایش داشته است. 




عوامل خطر قابل اصالح سرطان پستان

اهمیت عامل خطر
ندارد
نخستین حاملگی پس از 30 سالگی 
اوفوركتومی ، اشعه
هرگز ازدواج نكرده، بدون بچه
چاقی پس از یائسگی، الكل
رژیم غدایی پرچرب،
عدم فعالیت
مصرف OCP و استروژن
قوی )خطر نسبی > 4( 
متوسط )خطر نسبی 2 تا 4( 
ضعیف )خطر نسبی < 2( 
احتمالی



عوامل خطر

• خطر همراه با متغییر های تولید مثلی ) چاقی پس از یائسگی،
نداشتن فرزند، تولد نخستین فرزند در سنین باال، قاعدگی
زودرس، یائسگی دیررس( با عوامل هورمونی رابطه دارد. 
• عوامل خطر احتمالی مانند: مصرف كالری زیاد یا رژیم غذایی
پرچربی، عدم تحرك، مصرف الكل، مصرف هورمون خارجی
بویژه OCP و استروژن جایگزین در یائسگی نیز دیده شده
است. 
• هیچ عامل خطر منفرد یا تركیبی از عوامل نمی تواند احتمال
سرطان پستان را در فرد خاصی پیشگویی كند



پیشگیری 

• بجز چاقی پس از یائسگی، هیچكدام از عوامل خطر را نمی توان
بسادگی تغییر داد. پس باید به پیشگیری ثانویه یعنی تشخیص
بموقع توجه كرد.
• غربالگری: با معاینه پستان توسط پزشك و ماموگرافی
• در صورت غربالگری با ماموگرافی 20 تا 25% مرگهای ناشی از
سرطان پستان كم می شود. 
• خودآزمایی پستان هم سرطان را در مراحل زودتری كشف
می كند.



 پیشگیری


• ماموگرافی ساالنه یا دو ساالنه با معاینه بالینی پستان برای زنان زیر
40 تا 49 سال و ماموگرافی ساالنه با معاینه بالینی پستان در سن 50
سالگی توصیه می شود. 
• زنان زیر 50 سال در صورت داشتن ریسك باال مثل سابقه فامیلی
مثبت در فواصل كوناه تری غربال شوند. 
• در زنان باالی 20 سال و بیشتر ماهانه خودآزمایی پستان توصیه
شده است.




درمان 


• جراحی موضعی 
• ماستكتومی
• پرتودرمانی
• هورمون درمانی
• چند روش همزمان



سرطان مری


• نهمین سرطان شایع جهان است و در كشورهای در حال توسعه
مقام پنجم را دارد.
• سرطان مری بشدت كشنده است. در مناطق محدود جغرافیایی هم
تفاوت واضحی بین میزان بروز آن وجود دارد. )عوامل محیطی و
یا استعداد ژنتیكی(
• اكثرا از نوع Squamous Cell Carcinoma است ولی
نوع آدنوكارسینوم آن هم در حال افزایش است.


 انتشار جغرافیایی



• مناطق با بروز باالی سرطان مری، آسیای میانه، فرانسه، ایتالیا،
برزیل، آفریقای شرقی و جنوبی است.
• بیشترین میزان بروز گزارش شده در دنیا در سال 1973 مربوط به
زنان و مردان 35 سال به باال گنبد ) بترتیب با 3/195 و 5/165 در
 )100000



سرطان مری


• در دهه های اخیر سرطان مری در كمربند آسیایی رو به كاهش
نهاده است. در آفریقا و اروپا هم كم شده ولی در سیاهپوستان
آمریكایی افزایش داشته است. 
• با افزایش سن میزان بروز )مخصوصا از 60 سالگی به باال( افزایش
می یابد.
• نسبت جنسی )مرد به زن(: در اكثر مناطق میزان در مردان چند
برابرزنان است ولی در ایران )گنبد( از یك كمتراست.


 عوامل خطر
• ژنتیك: نژادها
ی ترك)تركمن، ازبك و قزاق( بیش از هندی و اروپایی
• توتون، الكل، تریاك: در كشورهای غربی توتون و الكل عوامل مهمتری
هستند. در آسیای میانه مصرف تریاك مخصوصا سوخته آن كه در ایران هم
بوفور مصرف می شود اثر سرطانزایی قوی دارد.
• مواد غذایی و نوشیدنی های داغ ونیتروزامین ها
• فقر تغدیه: كاهش مصرف سبزی و میوه و كمبود آهن و ویتامینها
• عوامل اقتصادی و اجتماعی
• عوامل دیگر: سوختگی های شیمیایی، سیلیس ، HPV و بعضی قارچها




 آدنوكارسینومای مری


• شایعترین محل آن یك سوم تحتانی مری است و بعلت ریفالكس
می باشد.
• ارتباطی بین عوامل قبلی با آدنوكارسینومای مری یافت نشده
است.





ادامه مطلب برچسب ها: سرطان سرطان • سرطان یكی از مسایل مهم بهداشت و درمان در ایران و تمام دنیا است. در ایران سومین علت مرگ و دومین علت بیماریهای مزمن محسوب می شود. • علت: عادات جدید زندگی، افزایش مصرف دخانیات، افزایش جمعیت و مسن تر شدن تركیب جمعیت • در ایران سرطان پوست، سیستم لنفاوی، GI، سرطان پستان، شایع و در حال افزایش است. علل سرطان برخی از عوامل سرطانها شناخته شده اند. بعضی از شرایط هم زمینه را برای تاثیر این عوامل شناخته شده فراهم می سازد. شناسایی علل سرطان توسط سه دسته مطالعه شناسایی شده: 1- پژوهش های اپیدمیولوژی )انتشار جغرافیایی،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 11:25 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

برای دانلود به ادامه مطلب بروید:

تاریخچه

1 ) اولین بار در 2400 سال پیش واژه اپی دمی برای بیان بیماری ها توسط بقراط به کار برده شد.
2 ) کاربرد آن در ابداع قرنطینه توسط ونیزی ها برای محافظت مردم از طاعون هم یک نمونه دیگر از مثال ها می باشد.
3 ) تهیه واکسن آبله توسط ادوارد جنر در قرن 18 میلادی و ریشه کن شدن آن در سال 1977 میلادی
 4 ) انجام اولین کارآزمایی تجربی در سال 1747 توسط جیمز لیند با اضافه کردن میوه تازه و مواد غذایی حاوی ویتامین C به رژیم غذایی دریانوردان انگلیسی برای درمان آسکوربوت
 5 ) ارائه ی یک سیستم برای جمع آوری و خلاصه کردن داده های مربوط به علل مرگ در لندن توسط ویلیام فار
6 ) ایجاد اپدمیولوژی نوین با تشخیص راه انتقال وبا از طریق آب های آلوده توسط جان اسنو





چند تعریف

1 ) بیان کاربرد اپیدمیولوژی در مطالعه اپیدمی بیماری های واگیر ، مخاطرات زیست محیطی و مسایل تغذیه ای بود .
2 ) بیماری های نوپدید : بیماری هایی که به تازگی کشف شده اند .
 3 ) بیماری های باز پدید : بیماری هایی که یک بار کنترل شده اند و دوباره ظهور پیدا کرده اند.
 4 ) قرنطینه به معنای 40 روز است که در ابتدا افرادی که ناقل بودند به نقاطی دیگر منتقل می شدند و برای افراد بیمار ایزولاسیون انجام می شد.



اهداف و نقش اپیدمیولوژی

هدف نهایی اپیدمیولوژی : پیش گیری از مرگ و میر و کاهش ابتلا به بیماری است و این در شرایطی است که هنوز آگاهی نسبت به مواد بیوشیمیایی نداریم . نقش مهم اپیدمیولوژی : تهیه راه کاری برای رفع آن دسته از مشکلات بهداشتی است که مردم سال ها با آن درگیر بوده اند.



تعاریف اپیدمیولوژی

1 ) اپیدمیولوژی هم Sience است و هم Practice . منظور از Practice فوکوس یا تمرکز برروی یک بیماری خاص است که بیشتر شایع است. Epidemiology:Epi: دربین،برروی demos: مردم logos: دانش ، شناخت

2 ) تعریف : اپیدمیولوژی دانشی است که بر روی توزیع و یا وقایع مرتبط با سلامت و کاربرد آن در کنترل و پیش گیری از بیماری ها در جمعیت های معین به کار می رود.

 3) تعریف سلامتی : عبارتند از یه رفاه کامل فیزیکی ، ذهنی ، اجتماعی نه تنها عدم وجود بیماری




اهداف دانش اپیدمیولوژی

1 ) تعیین گسترش بار بیماری در جامعه
 2 ) تعیین سبب یا علت ایجاد بیماری
 3 ) مطالعه سیر طبیعی و یا تعیین پیش آگهی یک بیماری
 4 ) ارزشیابی اقدامات پیشگیری و درمانی موجود و روش های ارایه خدمات بهداشتی
 5 ) تهیه زیربنایی برای ایجاد سیاست های عمومی و تصمیم های قانونمند در رابطه با مشکلات



تعیین گسترش بار بیماری :

1 ) ایجاد ناتوانی
2 ) ایجاد بار روانی
 3 ) ایجاد بار اقتصادی
 4 ) ایجاد بار اجتماعی
 5 ) کاهش امید زندگی
 6 ) کاهش کیفیت زندگی


ادامه مطلب برچسب ها: برای دانلود به ادامه مطلب بروید: تاریخچه 1 ) اولین بار در 2400 سال پیش واژه اپی دمی برای بیان بیماری ها توسط بقراط به کار برده شد. 2 ) کاربرد آن در ابداع قرنطینه توسط ونیزی ها برای محافظت مردم از طاعون هم یک نمونه دیگر از مثال ها می باشد. 3 ) تهیه واکسن آبله توسط ادوارد جنر در قرن 18 میلادی و ریشه کن شدن آن در سال 1977 میلادی 4 ) انجام اولین کارآزمایی تجربی در سال 1747 توسط جیمز لیند با اضافه کردن میوه تازه و مواد غذایی حاوی ویتامین C به رژیم غذایی دریانوردان انگلیسی برای درمان آسکوربوت 5 ) ارائه ی یک سیستم برای جمع آوری و خلاصه کردن داده های مربوط به علل مرگ در لندن توسط ویلیام فار 6 ) ایجاد اپدمیولوژی نوین با تشخیص راه انتقال وبا از طریق آب های آلوده توسط جان اسنو چند تعریف 1 ) بیان کاربرد اپیدمیولوژی در مطالعه اپیدمی بیماری های واگیر، مخاطرات زیست محیطی و مسایل تغذیه ای بود . 2 ) بیماری های نوپدید : بیماری هایی که به تازگی کشف شده اند . 3 ) بیماری های باز پدید : بیماری هایی که یک بار کنترل شده اند و دوباره ظهور پیدا کرده اند. 4 ) قرنطینه به معنای 40 روز است که در ابتدا افرادی که ناقل بودند به نقاطی دیگر منتقل می شدند و برای افراد بیمار ایزولاسیون انجام می شد. اهداف و نقش اپیدمیولوژی هدف نهایی اپیدمیولوژی : پیش گیری از مرگ و میر و کاهش ابتلا به بیماری است و این در شرایطی است که هنوز آگاهی نسبت به مواد بیوشیمیایی نداریم . نقش مهم اپیدمیولوژی : تهیه راه کاری برای رفع آن دسته از مشکلات بهداشتی است که مردم سال ها با آن درگیر بوده اند. تعاریف اپیدمیولوژی 1 ) اپیدمیولوژی هم Sience است و هم Practice . منظور از Practice فوکوس یا تمرکز برروی یک بیماری خاص است که بیشتر شایع است. Epidemiology:Epi: دربین، برروی demos: مردم logos: دانش، شناخت 2 ) تعریف : اپیدمیولوژی دانشی است که بر روی توزیع و یا وقایع مرتبط با سلامت و کاربرد آن در کنترل و پیش گیری از بیماری ها در جمعیت های معین به کار می رود. 3) تعریف سلامتی : عبارتند از یه رفاه کامل فیزیکی، ذهنی، اجتماعی نه تنها عدم وجود بیماری اهداف دانش اپیدمیولوژی 1 ) تعیین گسترش بار بیماری در جامعه 2 ) تعیین سبب یا علت ایجاد بیماری 3 ) مطالعه سیر طبیعی و یا تعیین پیش آگهی یک بیماری 4 ) ارزشیابی اقدامات پیشگیری و درمانی موجود و روش های ارایه خدمات بهداشتی 5 ) تهیه زیربنایی برای ایجاد سیاست های عمومی و تصمیم های قانونمند در رابطه با مشکلات تعیین گسترش بار بیماری : 1 ) ایجاد ناتوانی 2 ) ایجاد بار روانی 3 ) ایجاد بار اقتصادی 4 ) ایجاد بار اجتماعی 5 ) کاهش امید زندگی 6 ) کاهش کیفیت زندگی،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 11:02 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

در سطوح صاف نیروهای کنش – واکنش در سطح تماس دو جسم فقط در امتداد عمود بر این سطحها در نظر
گرفته میشوند. اما، در بسیاری از موارد، علاوه بر نیروی عمودی، نیروی مماسی در سطح تماس را نیز باید در نظر
گرفت. این نیروی مماسی را نیروی اصطکاك میگویند. 
انواع اصطکاك 
1- اصطکاك خشک (کولمب): وقتی دو جسم جامد خشک (یا با روانکاری ضعیف) میخواهند نسبت به
هم حرکت کنند یا نسبت به هم در حال حرکت هستند، اصطکاك خشک در سطح تماس آنها بوجود
میآید. این نیرو، که در امتداد مماس بر سطح تماس اثر میکند، همواره با حرکت موجود مخالفت می-
کند.
2- اصطکاك سیال: وقتی لایههای یک سیال با سرعتهای متفاوت نسبت به هم حرکت میکنند، بین آنها
اصطکاك بوجود میآید.
3- اصطکاك داخلی: در اجسامی که تحت بارگذاری متناوب قرار دارند، اصطکاك داخلی بوجود میآید.
نیروی اصطکاك استاتیکی، نیروی اصطکاکی است که به جسم در حال سکونی که نیرویی سعی در به
حرکت در آوردن آن دارد، وارد میشود. نیروی اصطکاك مزبور، تا جایی که جسم حرکت نکرده باشد، همواره با
نیروی وارد به جسم برابر است. اگر نیروی وارد به جسم به تدریج افزایش یابد، از مقداری به بعد جسم میخواهد شروع به حرکت کند. نیروی اصطکاکی که در آستانه حرکت به جسم وارد میشود، ماکزیمم نیروی اصطکاك
استاتیکی است و از رابطه زیر بدست میآید: 
 = 
 یکی که در آن، μ
ضریب اصطکاك استات و N نیروی عمود بر سطح تماس است. 
پس از به حرکت در آمدن جسم، نیروی اصطکاکی که به آن وارد میشود، نیروی اصطکاك جنبشی است که
مقدار آن از ماکزیمم نیروی اصطکاك استاتیکی کمتر است و از رابطه زیر بدست میآید: 
 = 
 μ ضریب اصطکاك جنبشی است. 

برچسب ها: در سطوح صاف نیروهای کنش – واکنش در سطح تماس دو جسم فقط در امتداد عمود بر این سطحها در نظر گرفته میشوند. اما، در بسیاری از موارد، علاوه بر نیروی عمودی، نیروی مماسی در سطح تماس را نیز باید در نظر گرفت. این نیروی مماسی را نیروی اصطکاك میگویند. انواع اصطکاك 1- اصطکاك خشک (کولمب): وقتی دو جسم جامد خشک (یا با روانکاری ضعیف) میخواهند نسبت به هم حرکت کنند یا نسبت به هم در حال حرکت هستند، اصطکاك خشک در سطح تماس آنها بوجود میآید. این نیرو، که در امتداد مماس بر سطح تماس اثر میکند، همواره با حرکت موجود مخالفت می- کند. 2- اصطکاك سیال: وقتی لایههای یک سیال با سرعتهای متفاوت نسبت به هم حرکت میکنند،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:55 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


قابها و ماشینها 
قاب: سازهای است که حداقل یکی از عضوهای آن چند نیرویی است. قابها برای تحمل بارهای خارجی طراحی
میشوند و در جای خود ثابت هستند. 
ماشین: سازهای است که حداقل یکی از عضوهای آن عضو چند نیرویی است. ماشینها شامل یک یا چند قطعه
متحرك هستند وبرای تبدیل نیروها (یا کوپلهای) ورودی به نیروها (یا کوپلهای) خروجی طراحی میشوند. 
ü عضوی که سه یا چند نیرو و یا دو یا چند نیرو، همراه با یک یا چند کوپل، بر آن اثر میکنند، عضو چند
نیرویی نامیده میشود. 
ü اگر تعداد عضوها یا تکیهگاههای یک قاب (یا ماشین) بیشتر از تعدادی باشد که برای پایداری آن مورد
نیاز است، قاب (یا ماشین) نامعین استاتیکی خواهد بود.
ü سازه (ماشین یا قاب) صلب، سازهای است که پس از جدایی از تکیهگاههایش فرو نمیریزد (شکل 13-1
الف).
ü در یک سازه غیر صلب، نیروهای واکنش در تکیه گاهها را نمیتوان با استفاده از نمودار آزاد کل سازه
به دست آورد (شکل 13 -1 ب).
برای تحلیل یک قاب (یا ماشین) صلب مراحل زیر را طی میکنیم: 
1- نیروهای واکنش در تکیه گاهها را با استفاده از نمودار آزاد کل سازه مییابیم.
2- سازه را تجزیه کرده و معادلههای تعادل را برای هر عضو آن مینویسیم.
3- با حل معادلههای تعادل نیرو در تمام عضوها را بدست میآوریم.


نکته مهم: برای تعیین نیرو در عضوهای یک سازه غیر صلب، از ابتدا باید سازه را تجزیه کنیم. 
نیروهای گسترده 
در بسیاری از موارد نیروها به جای آنکه به صورت نقطهای به جسم وارد شوند، به صورت گسترده به آن اعمال می- 
شوند. برای مدل کردن نیروهای گسترده با نیروهای نقطهای آشنایی با مفاهیم مرکز جرم، مرکز ثقل، مرکز خط،
مرکز سطح و مرکز حجم لازم است. در ادامه مفاهیم مزبور ارائه خواهند شد. 
مرکز ثقل: نقطهای از جسم سه بعدی است که میتوان نیروی وزن جسم را به صورت نقطهای به آنجا اعمال کرد و
مختصات آن از روابط زیر بدست میآید: 


مرکز جرم: با استفاده از رابطه بالا و رابطه W = mg مختصات مرکز جرم جسم نیز به صورت زیر بدست میآید: 
 ̅

اگر چگالی یک جسم ثابت نباشد (جسم غیرهمگن)، روابط بالا به صورت زیر در میآیند: 
 جسمی که خارج از گرانش میدان زمین قرار دارد، مرکز ثقل معنی ندارد و جسم فقط دارای مرکز
جرم است.
- اگر یک جسم همگن دارای خط تقارن (یا صفحه تقارن) باشد، مرکز جرم همواره روی خط تقارن (یا
صفحه تقارن) قرار دارد. 
مرکز خط: مختصات مرکز خط یک میله (یا سیم) باریک به طول L، با مساحت مقطع عرضی A و با چگالی ρ از
روابط زیر بدست میآید: 
 ̅


مرکز سطح: مختصات مرکز سطح یک جسم دو بعدی با چگالی ρ، ضخامت t و مساحت A با استفاده از روابط زیر
قابل محاسبه است: 
 ̅= 
∫ xd 
A
 , = 
∫ ydA
A
 , ̅= 
∫ zdA
A
· در روابط مربوط به مرکز سطح، صورت کسرها را ممان اول سطح میگویند. 
مرکز حجم: برای یک جسم به حجم V و با چگالی ρ، در صورتیکه ρ ثابت باشد، مختصات مرکز حجم را از روابط
زیر میتوان بدست آورد: 
 ̅= 
∫ xd 
 
 , = 
∫ ydV
V
 , ̅= 
∫ zdV
V
در رابطه با اجسام مرکبی که با استفاده از انتگرالها و به راحتی نمیتوان مرکز جرم یا مرکز سطح و یا بقیه مراکز
معرفی شده در بالا را بدست آورد، جسم را به اجزای کوچکتر و ساده تری تقسیم کرده طوری که تعیین مرکز جرم
یا مرکز سطح یا ... آنها راحت باشد. سپس با استفاده از اصل گشتاورها مرکز جسم مرکب اولیه را بدست میآوریم. 
به عنوان مثال نتیجه نهایی برای محاسبه مرکز سطح جسم مرکب به صورت زیر است. برای بقیه مراکز معرفی
شده هم روابط مشابهی بدست میآید.
 ̅= 
∑ Ax 
∑ A
 , = 
∑ Ay 
∑ A
 
به عنوان مثال، اگر بخواهیم مولفه̅ مرکز سطح یک جسم مرکب را بیابیم، ابتدا یک مبدا مختصات در نظر می-
گیریم سپس مولفه x فاصله مرکز سطح هر جز از مبدا انتخاب شده را در مساحت جز مزبور ضرب کرده و نتایج
بدست آمده برای همه اجزا را با هم جمع میکنیم. با تقسیم حاصلجمع بدست آمده بر کل مساحت جسم مرکب،
مولفه̅ مرکز سطح جسم مرکب از مبدا مختصات انتخابی بدست میآید. 
ممان اینرسی 
سطح A در صفحه xy را در نظر میگیریم (شکل 14 -1). ممان اینرسی یا ممان دوم سطح A نسبت به محورهای
x و y عبارتند از: 
 = ∫ y
 dA = ∫ x
 dA
در این روابط انتگرالها روی سطح A محاسبه میشوند. ممان اینرسی سطح A نسبت به نقطهO (یا نسبت به محور
z گذرا از O) نیز برابر است با:

ممان اینرسیهای 
را ممان اینر قطبی مینامند. رابطه بین سی و را ممان اینرسیهای مستطیلی و 
ممان اینرسیهای مذکور به صورت زیر است: 
 = + 
شعاع ژیراسیون: شعاع ژیراسیون سطح A نسبت به محورهای x و y و نقطه O را با استفاده از روابط زیر میتوان
بدست آورد: 
 = 
A
 = 
A
 = 
A
 
 
 رابطه بین شعاع ژیراسیونها بصورت مقابل است: 
 = 
 + 
 
 
قضیه محورهای موازی: ممان اینرسی یک سطح نسبت به یک محور غیر مرکزی (محوری که از مرکز سطح
نمیگذرد) را بر حسب ممان اینرسی آن سطح نسبت به یک محور مرکزی و موازی با محور غیر مرکزی میتوان
بیان کرد (شکل 15-1). رابطه مزبور به صورت زیر است: 
 = I̅
 + 
 
 
 = I̅
 + 
 
 = I̅
 + 

نکته: قضیه محورهای موازی برای شعاعهای ژیراسیون نیز به کار میرود. به صورت مقابل: 
 
 

برچسب ها: قابها و ماشینها قاب: سازهای است که حداقل یکی از عضوهای آن چند نیرویی است. قابها برای تحمل بارهای خارجی طراحی میشوند و در جای خود ثابت هستند. ماشین: سازهای است که حداقل یکی از عضوهای آن عضو چند نیرویی است. ماشینها شامل یک یا چند قطعه متحرك هستند وبرای تبدیل نیروها (یا کوپلهای) ورودی به نیروها (یا کوپلهای) خروجی طراحی میشوند. ü عضوی که سه یا چند نیرو و یا دو یا چند نیرو، همراه با یک یا چند کوپل، بر آن اثر میکنند، عضو چند نیرویی نامیده میشود. ü اگر تعداد عضوها یا تکیهگاههای یک قاب (یا ماشین) بیشتر از تعدادی باشد که برای پایداری آن مورد نیاز است، قاب (یا ماشین) نامعین استاتیکی خواهد بود. ü سازه (ماشین یا قاب) صلب، سازهای است که پس از جدایی از تکیهگاههایش فرو نمیریزد (شکل 13-1 الف). ü در یک سازه غیر صلب، نیروهای واکنش در تکیه گاهها را نمیتوان با استفاده از نمودار آزاد کل سازه به دست آورد (شکل 13 -1 ب). برای تحلیل یک قاب (یا ماشین) صلب مراحل زیر را طی میکنیم: 1- نیروهای واکنش در تکیه گاهها را با استفاده از نمودار آزاد کل سازه مییابیم. 2- سازه را تجزیه کرده و معادلههای تعادل را برای هر عضو آن مینویسیم. 3- با حل معادلههای تعادل نیرو در تمام عضوها را بدست میآوریم. نکته مهم: برای تعیین نیرو در عضوهای یک سازه غیر صلب،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:42 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


روش مقاطع برای بدست آوردن نیروهای داخلی اعضا در خرپاها 

در روش مفصلها، برای هر مفصل فقط دو معادله تعادل را مینوشتیم. در روش مقاطع علاوه بر معادلات تعادل از
معادله گشتاور نیز استفاده میشود. در این روش برای تعیین نیروی داخلی یک عضو، لازم نیست که همه مفصل- 
ها را تحلیل کنیم. بلکه با استفاده از یک مقطع مناسب که عضو مورد نظر را نیز شامل بشود و نوشتن معادلههای
تعادل برای نمودار آزاد آن، مجهولات مورد نظر را بدست میآوریم. 
به عنوان مثال برای بدست آوردن نیروی داخلی عضو EF در شکل 12-1 مقطع نشان داده شده با خط چین
مناسب میباشد. 
 
شکل 12-1- روش مقاطع برای بدست آوردن نیروهای داخلی اعضای خرپا 
ü معمولا، مقطع انتخابی نباید شامل بیش از سه نیروی مجهول باشد.
ü وقتی میخواهیم نیرو در عضو مرکزی یک خرپای بزرگ را بیابیم، خط برش معمولا بیش از سه عضو (با
نیروی مجهول) را قطع میکند. در این حالت، نیرو در بعضی از عضوها را با روش مقاطع مییابیم. سپس،
با استفاده از روش مفصلها به طرف عضو مجهول پیش میرویم.
ü برای بریدن خرپا، خط برش را باید از عضوها عبور داد نه از مفصلها.
ü هر چند که، بعد از برش دادن، هر کدام از مقاطع حاصله را میتوان برای محاسبات در نظر گرفت، اما
بهتر است مقطع سادهتر را در نظر گرفت. 
ü در روش مقاطع، مرکز گشتاور را باید طوری انتخاب کرد که تعداد بیشتری نیروی مجهول از آن عبور
کند.
ü مرکز گشتاور میتواند روی مقطع تحت بررسی یا در خارج آن باشد.



برچسب ها: روش مقاطع برای بدست آوردن نیروهای داخلی اعضا در خرپاها در روش مفصلها، برای هر مفصل فقط دو معادله تعادل را مینوشتیم. در روش مقاطع علاوه بر معادلات تعادل از معادله گشتاور نیز استفاده میشود. در این روش برای تعیین نیروی داخلی یک عضو، لازم نیست که همه مفصل- ها را تحلیل کنیم. بلکه با استفاده از یک مقطع مناسب که عضو مورد نظر را نیز شامل بشود و نوشتن معادلههای تعادل برای نمودار آزاد آن، مجهولات مورد نظر را بدست میآوریم. به عنوان مثال برای بدست آوردن نیروی داخلی عضو EF در شکل 12-1 مقطع نشان داده شده با خط چین مناسب میباشد. شکل 12-1- روش مقاطع برای بدست آوردن نیروهای داخلی اعضای خرپا ü معمولا، مقطع انتخابی نباید شامل بیش از سه نیروی مجهول باشد. ü وقتی میخواهیم نیرو در عضو مرکزی یک خرپای بزرگ را بیابیم، خط برش معمولا بیش از سه عضو (با نیروی مجهول) را قطع میکند. در این حالت، نیرو در بعضی از عضوها را با روش مقاطع مییابیم. سپس،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:41 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


روش مفصل ها برای بدست آوردن نیروهای داخلی اعضا در خرپاها 
در حالت کلی هدف از تحلیل خرپاها محاسبه نیروهای تکیه گاهی و همچنین نیروهای داخلی اعضای آن است. به
منظور تحلیل خرپا با استفاده از روش مفصلها، به ترتیب زیر عمل میکنیم: 
- نمودار آزاد کل خرپا را در نظر میگیریم. سپس با استفاده از معادلههای تعادل برای این نمودار، عکس-
العملهای تکیهگاهی را مییابیم.
- مفصلی که حداقل دارای یک بار معلوم و حداکثر دارای دو نیروی مجهول است را در نظر میگیریم.
- اثر عضوهای متصل به مفصل مزبور بر روی آن را به صورت نیروهای خارجی در نظر میگیریم.
- با نوشتن معادله تعادل برای مفصل مورد نظر، نیروهای داخلی مجهول اعضای متصل به آن را مییابیم.
- این کار را برای مفاصل دیگر نیز ادامه میدهیم تا همه نیروهای داخلی اعضا بدست آیند.


ü در یک خرپای معین استاتیکی صفحهای، بین تعداد عضوها و تعداد مفصلهایی که برای پایداری خرپا
مورد نیازند، رابطه زیر برقرار است که در آن m تعداد اعضای خرپا و j تعداد مفاصل آن است: 
m + 3 = 2j
ü در یک خرپای صفحهای ساده، رابطه مذکور به طور خودکار برقرار است.
ü رابطه ارائه شده شرط لازم برای پایداری یک خرپاست و شرط کافی نیست. زیرا یک (یا چند) عضو خرپا
را میتوان طوری آرایش داد که خرپا پایدار نباشد.
ü اگر m + 3 >2j، تعداد عضوها بیشتر از تعداد معادلههای مستقل تعادل است و خرپا نامعین
استاتیکی داخلی خواهد بود.
ü اگر m + 3 <2j، تعداد عضوها برای پایداری خرپا کافی نیست و خرپا تحت بار فرو میریزد. 
حالتهای خاص 
در تحلیل خرپاها حالتهای خاصی بوجود میآیند که در زیر به تعدادی از آنها اشاره شده است: 
1- هر گاه در یک مفصل از خرپا دو عضو در یک راستا و عضو سوم در راستایی غیر از راستای دو عضو دیگر
باشد (شکل 9 -1)، در این حالت با نوشتن معادلات تعادل مشخص میشود که نیرو در عضو سوم برابر
صفر است (F3 = 0) و نیرو در دو عضو دیگر با هم برابر هستند (F1 = F2). 
 
شکل 9-1- یکی از حالتهای خاص نیروهای داخلی در خرپا 
توجه مهم: اگر یک نیروی خارجی که در جهت y مولفه دارد بر مفصل وارد شود، F3 صفر نخواهد بود. 


2- اگر در یک مفصل فقط دو عضو غیر هم راستا به هم مفصل شده باشند و مفصل تحت بار خارجی قرار
نداشته باشد (شکل 10-1)، با نوشتن روابط تعادل نتیجه میشود که نیرو در هر دو عضو صفر است
.(F1 = F2 = 0)
 
شکل 10-1- عضوهای صفر نیرویی در خرپا 
3- در حالتی که چهار عضو به یک مفصل متصل بوده و دو به دو در یک راستا باشند (شکل 11-1)، با
نوشتن روابط تعادل مشخص میشود که نیروها در زوج عضوهای هم راستا دارای اندازه برابر و در خلاف
جهت هم هستند ( F1=F2 و F3=F4).
 
شکل 11-1- یکی از حالتهای خاص نیروهای داخلی در خرپا 
ü در حالتهای خاص ارائه شده در بندهای 2و3 برای بدست آوردن نتایج ارائه شده، معادلات تعادل را باید
در دو راستای عمود بر راستاهای عضوها نوشت.

برچسب ها: روش مفصل ها برای بدست آوردن نیروهای داخلی اعضا در خرپاها در حالت کلی هدف از تحلیل خرپاها محاسبه نیروهای تکیه گاهی و همچنین نیروهای داخلی اعضای آن است. به منظور تحلیل خرپا با استفاده از روش مفصلها، به ترتیب زیر عمل میکنیم: - نمودار آزاد کل خرپا را در نظر میگیریم. سپس با استفاده از معادلههای تعادل برای این نمودار، عکس- العملهای تکیهگاهی را مییابیم. - مفصلی که حداقل دارای یک بار معلوم و حداکثر دارای دو نیروی مجهول است را در نظر میگیریم. - اثر عضوهای متصل به مفصل مزبور بر روی آن را به صورت نیروهای خارجی در نظر میگیریم. - با نوشتن معادله تعادل برای مفصل مورد نظر، نیروهای داخلی مجهول اعضای متصل به آن را مییابیم. - این کار را برای مفاصل دیگر نیز ادامه میدهیم تا همه نیروهای داخلی اعضا بدست آیند. ü در یک خرپای معین استاتیکی صفحهای، بین تعداد عضوها و تعداد مفصلهایی که برای پایداری خرپا مورد نیازند، رابطه زیر برقرار است که در آن m تعداد اعضای خرپا و j تعداد مفاصل آن است: m + 3 = 2j ü در یک خرپای صفحهای ساده، رابطه مذکور به طور خودکار برقرار است. ü رابطه ارائه شده شرط لازم برای پایداری یک خرپاست و شرط کافی نیست. زیرا یک (یا چند) عضو خرپا را میتوان طوری آرایش داد که خرپا پایدار نباشد. ü اگر m + 3 >2j،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:40 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


سیستم نیرو - کوپل: وقتی نیرویی به جسمی وارد میشود، میتوان نیرو را به موازات خود جابه جا کرده و
کوپلی را در نظر گرفت که هم اندازه کوپل ناشی از این جابه جایی باشد (شکل 8 -1). در این حالت تاثیر خارجی
نیروی F تغییر نمیکند. ترکیب نیرو – کوپل در شکل سمت راست 8-1 را سیستم نیرو – کوپل میگویند. 
 
شکل 8-1- سیستم نیرو - کوپل 
برآیند: برآیند سیستم نیروهای وارد بر یک جسم، سادهترین ترکیبی است که میتواند جایگزین سیستم اولیه شود
بدون آنکه تاثیر خارجی وارد بر جسم تغییر کند. اگر برآیند نیروهای وارد بر یک جسم برابر با صفر باشد، جسم در
تعادل خواهد بود. در رابطه با نیروهای همصفحه، اندازه و جهت برآیند را از روابط زیر میتوان بدست آورد: 
 
 


اصل گشتاورها: اصل گشتاورها در واقع بسط قضیه وارینون برای سیستم نیروهای غیرمتقاطع است. طبق این
اصل، گشتاور نیروی برآیند نسبت به نقطه اختیاری O برابر است با مجموع گشتاور مولفههای این نیرو نسبت به
همان نقطه. 
گشتاور سه بعدی 
به منظور به دست آوردن گشتاور نیروی F نسبت به نقطه O، اگر r را بردار مکانی در نظر بگیریم که
ابتدای آن نقطه O و انتهای آن یک نقطه دلخواه روی خط اثر F است، میتوان از دترمینان زیر استفاده کرد.
 
بسط دترمینان مزبور به صورت زیر خواهد بود: 
 
 
گشتاور نسبت به یک محور دلخواه 
 ( . × ) = برای تعیین گشتاور نیروی F نسبت به محورϵ، از رابطه مقابل استفاده میکنیم: 
در این رابطه، n بردار واحد متناظر با محور ϵ است. عبارت . × را ضرب اسکالر سه گانه گویند. این ضرب
اسکالر سه گانه را به صورت دترمینانی هم میتوان نوشت: 
 = 

 
α و β و γ کسینوسهای هادی بردار واحد n هستند. 
تعادل 
مفهوم تعادل به طور خلاصه چنین است:

1- وقتی برآیند نیروهای وارد بر یک جسم صفر است (F = 0 ∑)، جسم دارای تعادل انتقالی است. در
این حالت مرکز جرم جسم ساکن است یا با سرعت ثابت در امتداد یک خط راست حرکت میکند. 
2- اگر برآیند کوپلهای وارد بر یک جسم صفر باشد (M = 0 ∑)، آن جسم در تعادل دورانی خواهد بود. 
در این حالت، جسم نمیچرخد یا با سرعت زاویهای ثابت میچرخد.
3- اگر F = 0 ∑ و M = 0 ∑، جسم در تعادل کامل خواهد بود. 
قبل از کاربرد معادلههای تعادل ارائه شده در بالا، سیستم مکانیکی را مشخص کرده و تمام نیروهای وارد بر
آن را نشان میدهیم. سیستم مکانیکی عبارت است از یک جسم (یا گروهی از اجسام) که میتوان آن را از سایر
اجسام به طور ذهنی مجزا کرد. پس از مشخص کردن سیستم مکانیکی و مجزا کردن آن از سایر اجسام، نمودار
جسم آزاد آن را رسم میکنیم. در این نمودار، تمام نیروهای خارجی وارد بر سیستم مکانیکی را نشان میدهیم. 
سپس معادلههای تعادل را برای نمودار جسم آزاد مینویسیم و آنها را حل میکنیم. نیروهای خارجی وارد بر جسم
آزاد میتواند ناشی از حذف تکیه گاه و جایگزینی آن با یک نیروی خارجی نیز باشد که جهت و مولفههای آن بسته
به نوع تکیه گاه متفاوت است. 
عضو دو نیرویی، جسمی است که تحت دو نیرو در تعادل است. یک عضو دو نیرویی وقتی در حالت تعادل
قرار دارد که نیروها دارای اندازه برابر، در خلاف جهت هم و هم امتداد باشند. 
عضو سه نیرویی، جسمی است که تحت سه نیرو در تعادل است. یک عضو سه نیرویی وقتی در حالت تعادل
قرار دارد که خطوط اثر سه نیروی وارده متقاطع باشند. 
سازهها 
سازه، یک مجموعه از اجسام متصل به هم است که نیروها را انتقال میدهد و بارهای وارده را تحمل میکند. 
خرپاها، قابها و ماشینها، از انواع سازهها هستند. 
سازه نامعین استاتیکی، سازهای است که تعداد قیدهای آن بیشتر از تعداد قیدهای موردنیاز برای حفظ
تعادل سازه است. تکیهگاه زاید در این سازهها، تکیهگاهی است که با حذف آن، تعادل سازه بر هم نمیخورد. درجه
نامعینی استاتیکی را در سازههای نامعین از رابطه زیر میتوان بدست آورد: 
تعداد معادلههای مستقل تعادل – تعداد کل نیروهای خارجی مجهول = درجه نامعینی استاتیکی

سازه معین استاتیکی، سازهای است که کمترین تعداد قید مورد نیاز برای حفظ تعادل را دارد. در این سازه
نیروهای خارجی مجهول را توسط معادلههای تعادل، میتوان بدست آورد. 
خرپا 
خرپا از عضوهایی تشکیل میشود که در دو انتها به هم متصل شدهاند. اگر عضوهای یک خرپا در یک صفحه باشند،
آن را خرپای صفحهای میگویند. جز اصلی یک خرپای ساده صفحهای، به صورت مثلث است. این مثلث از سه
میله که در دو انتها به هم متصل شدهاند تشکیل میشود. 
برای تحلیل نیرو در خرپاهای ساده، عضوهای خرپا را به صورت عضوهای دو نیرویی در نظر میگیریم. این
دو نیرو که در دو انتهای عضو وارد میشوند، دارای اندازه برابر، امتداد یکسان و جهتهای مخالف هستند. عضو دو
نیرویی میتواند نیروی کششی یا فشاری را تحمل کند. این نیرو در تمام مقاطع عضو دارای اندازه یکسان است. 
ü در تحلیل خرپا، از وزن عضو (در مقایسه با نیروهای وارده) صرف نظر میشود. اگر وزن عضو قابل
صرفنظر کردن نباشد، آن را به دو قسمت مساوی تقسیم کرده و هر کدام را در یک انتهای عضو قرار می-
دهیم.
ü خرپاهای ساده با دو روش تحلیل میشوند: روش مفصلها و روش مقاطع.




برچسب ها: سیستم نیرو - کوپل: وقتی نیرویی به جسمی وارد میشود، میتوان نیرو را به موازات خود جابه جا کرده و کوپلی را در نظر گرفت که هم اندازه کوپل ناشی از این جابه جایی باشد (شکل 8 -1). در این حالت تاثیر خارجی نیروی F تغییر نمیکند. ترکیب نیرو – کوپل در شکل سمت راست 8-1 را سیستم نیرو – کوپل میگویند. شکل 8-1- سیستم نیرو - کوپل برآیند: برآیند سیستم نیروهای وارد بر یک جسم، سادهترین ترکیبی است که میتواند جایگزین سیستم اولیه شود بدون آنکه تاثیر خارجی وارد بر جسم تغییر کند. اگر برآیند نیروهای وارد بر یک جسم برابر با صفر باشد، جسم در تعادل خواهد بود. در رابطه با نیروهای همصفحه، اندازه و جهت برآیند را از روابط زیر میتوان بدست آورد: اصل گشتاورها: اصل گشتاورها در واقع بسط قضیه وارینون برای سیستم نیروهای غیرمتقاطع است. طبق این اصل، گشتاور نیروی برآیند نسبت به نقطه اختیاری O برابر است با مجموع گشتاور مولفههای این نیرو نسبت به همان نقطه. گشتاور سه بعدی به منظور به دست آوردن گشتاور نیروی F نسبت به نقطه O، اگر r را بردار مکانی در نظر بگیریم که ابتدای آن نقطه O و انتهای آن یک نقطه دلخواه روی خط اثر F است،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:37 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


مکانیک علمی است که تاثیر نیروها بر اجسام را بررسی میکند و مهمترین نقش را در تحلیلهای مهندسی دارد. 
مکانیک به دو قسمت اصلی تقسیم میشود: استاتیک و دینامیک. استاتیک تعادل اجسام را تحت تاثیر نیروهای
خارجی بررسی میکند. دینامیک حرکت اجسام را مورد بحث قرار میدهد. در این بخش مباحث مرتبط با استاتیک
مطرح خواهد شد. 
تعاریف اولیه 
نیرو، عاملی است که میخواهد جسم را در جهت تاثیر حرکت خود به حرکت درآورد. 
ذره، جسمی است که ابعاد آن ناچیز است. 
جسم صلب، جسمی است که تغییر شکل آن (تحت تاثیر نیروهای خارجی) ناچیز است. 
کمیتهای اسکالر و کمیتهای برداری 
در مکانیک دو نوع کمیت به کار میرود: کمیتهای اسکالر و کمیتهای برداری. 
کمیتهای اسکالر، کمیتهایی هستند که فقط با اندازه مشخص میشوند. زمان، حجم و چگالی، از جمله
کمیتهای اسکالر هستند. 
کمیتهای برداری، کمیتهایی هستند که جهت و اندازه دارند و از قانون جمع متوازیالاضلاع پیروی میکنند. 
سرعت، شتاب و نیرو از جمله کمیتهای برداری هستند. 
بردارها 
همانطور که گفته شد، یک بردار برای اینکه کاملا مشخص شود اندازه و جهت آن هر دو باید مشخص گردد. 
جهت را نسبت به یک راستای مرجع در نظر میگیریم. 
برآیند دو بردار: برای بدست آوردن برآیند دو بردار به روش هندسی از روش متوازیالاضلاع و روش مثلث
استفاده میکنیم. روشهای مزبور به ترتیب در شکلهای (1 -1) و (2-1) ارائه شده اند



ü در روش متوازیالاضلاع، ابتدا هر دو بردار را از یک نقطه رسم میکنیم. سپس از انتهای هر کدام از آنها
برداری مساوی و موازی با دیگری رسم میکنیم تا همدیگر را در یک نقطه قطع کنند و متوازیالاضلاع
حاصل شود. قطری از متوازیالاضلاع که یک سر آن بر روی ابتدای دو بردار اولیه قرار دارد، حاصلجمع
آنهاست.
ü در روش مثلث، ابتدا یکی از بردارها را رسم کرده، سپس از انتهای آن برداری موازی و مساوی با بردار
دیگر رسم مینماییم. برداری که ابتدای بردار اول را به انتهای بردار دوم وصل میکند، حاصلجمع دو
بردار اولیه است. 
ü جمع بردارها را به صورت مقابل نمایش میدهیم: + = 
 
ü برای تعیین تفاضل برداری − بردار را با بردار − جمع میکنیم
1
.(3-1 شکل




شکل 3 -1: تفاضل دو بردار 
 
ü تفاضل بردارها را به صورت مقابل نمایش میدهیم: − = 
تجزیه بردارها: در تجزیه بردارها یک بردار را به مولفههایش تجزیه میکنیم. مولفههای بردار V، بردارهایی هستند
و در شکل 4 -1 مولفههای بردار V در جهتهای که از مجموع آنها بردار V به دست میآید. مثلا بردارهای 
x و y هستند. 
 
شکل 4 -1: تجزیه بردارها 
 = 
ü جهت بردار V نسبت به محور x با زاویه مشخص میشود: 
 
 
 
ü رابطه بین بزرگی بردار V و اندازه مولفههایش به صورت مقابل است: = 
 + 
 
ü برای بدست آوردن اندازه مولفههای بردار با در دست داشتن اندازه بردار و زاویه آن با محور x از روابط
زیر استفاده میکنیم: cos = sin = 
ü معمولا بردار V را به صورت زیر مینویسند که در آن i و j به ترتیب، بردارهای واحد در جهت محورهای
x و y هستند. و نیز به ترتیب، مولفههای بردار در جهتهای x و y هستند:
 = + 
ضرب بردارها 
در رابطه با بردارها دو نوع ضرب کاربرد دارد: ضرب اسکالر (ضرب نقطهای یا داخلی) و ضرب برداری (خارجی). 
ضرب داخلی: حاصلضرب داخلی دو بردار یک عدد یا اسکالر است و برای دو بردار a و b که زاویه بین
آنها برابر است از رابطه مقابل بدست میآید: 
 . = × × cos 
ضرب خارجی: حاصلضرب خارجی دو بردار یک بردار است و اندازه بردار حاصلضرب برای دو بردار a و b
که زاویه بین آنها برابر است از رابطه مقابل بدست میآید: 
 × = × × 




برای تعیین جهت بردار حاصلضرب از قاعده دست راست استفاده میشود. به این معنی که، اگر انگشتان دست
راست را در جهت بردار a به صورتی قرار دهیم که با خم کردن آنها در جهت بردار b قرار بگیرند، انگشت شست
جهت × را نشان میدهد. 
قوانین نیوتن 
نیوتن، اولین شخصی بود که قوانین حرکت یک ذره را بیان کرد. در زیر این قوانین به صورتی که امروزه بیان
میشوند، ارائه شده است: 
قانون اول. اگر مجموع برداری نیروهای وارد بر یک ذره صفر باشد، آن ذره ساکن میماند، یا با سرعت یکنواخت
در امتداد یک خط راست حرکت میکند. 
قانون دوم. شتاب حرکت یک ذره متحرك، با مجوع برداری نیروهای وارد بر آن ذره متناسب است. برای یک ذره
به جرم m، این قانون را به صورت زیر میتوان نوشت: 
 F = ma 
در این رابطه، Fمجموع برداری نیروهای وارد بر ذره و a شتاب ذره است. 
قانون سوم. نیروهای کنش-واکنش بین اجسام بر هم کنشی، در خلاف جهت هم بوده و دارای اندازه و امتداد
یکسان هستند. 
 
قانون جاذبه عمومی نیوتن 
طبق این قانون هرگاه دو ذره در فاصله معینی از یکدیگر قرار داشته باشند، بر همدیگر نیرویی وارد میکنند
که متناسب با جرم آنهاست و با فاصله آنها از یکدیگر، نسبت عکس دارد. نیروی مزبور از رابطه زیر بدست میآید:
 
 = 
 
 
 
 = 6.673(10 ) 
( . 
 )
 
نیروهای متقابل F، از قانون کنش – واکنش پیروی میکنند (اندازه و جهت برابر دارند و خط اثر آنها نیز در
امتداد خطالمرکزین ذرات است (شکل 5-1)). 



یرو 
همانطور که در بخشهای قبلی نیز اشاره شد، نیرو را به صورت تاثیر یک جسم بر جسم دیگر و یا کنشی که
میخواهد جسمی را با شتاب به حرکت در آورد، تعریف کرد. نیرو یک کمیت برداری است (اندازه و جهت دارد). 
لذا نیروها طبق قانون جمع متوازیالاضلاع ترکیب میشوند. 
در رابطه با نیروهای وارد بر اجسام صلب، اصل انتقال پذیری صادق است. طبق این اصل، نیروی خارجی
وارد بر یک جسم صلب را، با حفظ اندازه و جهت آن، میتوان در امتداد خط اثرش جابهجا کرد، بدون اینکه تاثیر
خالص آن تغییر کند. به عبارت دیگر، در مکانیک جسم صلب، نیرو را به صورت بردار لغزان میتوان در نظر گرفت. 
نیروها به دو گروه تقسیم میشوند: نیروهای تماسی و نیروهای حجمی. نیروهای تماسی بر اثر تماس
مستقیم به وجود میآید، مانند نیرویی که از تکیهگاه یک جسم بر آن وارد میشود. نیروی حجمی بر اثر یک میدان
نیرو (مانند میدان گرانشی) به وجود میآید.
گشتاور 
نیرویی که بر جسمی وارد میشود، علاوه بر اینکه میخواهد جسم را در امتداد خط اثر خود به حرکت در
آورد، تمایل دارد جسم را حول یک محور نیز بچرخاند. این تمایل را گشتاور، یا تورك نیرو میگویند و آن را با
M نشان میدهند. 
شکل 6-1 جسمی را نشان میدهد که در صفحه خود تحت نیروی F قرار گرفته است. اندازه گشتاور این نیرو
نسبت به نقطه A، یا نسبت به محور OO (که از نقطه A میگذرد و بر صفحه جسم عمود است)، با رابطه زیر بیان
میشود: 
M = Fd
در این رابطه، F اندازه نیرو و d بازوی گشتاور است. 



گشتاور M، یک بردار در امتداد عمود بر صفحه جسم است. جهت M بستگی به جهتی دارد که نیروی F
میخواهد جسم را بچرخاند و برای تعیین آن از قاعده دست راست استفاده میشود. به این معنی که، اگر انگشتان
دست راست را در جهت دوران قرار دهیم، انگشت شست جهت M را نشان میدهد. 
اگر بخواهیم گشتاور نیرو را با استفاده از مفهوم ضرب برداری تعریف کنیم، داریم: × = 
در این رابطه، r بردار مکانی است که ابتدای آن نقطه A و انتهای آن یک نقطه دلخواه روی خط اثر F است. اندازه
M چنین است: =∝ = 
قضیه وارینون: قضیه وارینون، یکی از مفیدترین قضایای مکانیک است. طبق این قضیه، گشتاور یک نیرو نسبت
به یک نقطه برابر است با مجموع گشتاورهای مولفههای آن نیرو نسبت به آن نقطه. 
کوپل 
کوپل عبارت است از گشتاور ایجاد شده توسط دو نیروی هم اندازه و متضاد، که دارای خطوط اثر متفاوت
هستند. کوپلها کاربردهای مهمی در مکانیک دارند. 
شکل 7 -1 دو نیروی مساوی و متضاد F و F– را نشان میدهد. این دو نیرو که برآیند آنها در تمام امتدادها
صفر است، فقط تاثیر چرخشی دارند. گشتاور کل این دو نیرو را نسبت به محوری که بر صفحه آنها عمود است و از
نقطه دلخواه O در این صفحه میگذرد، گشتاور کوپل میگویند. اندازه این گشتاور چنین است: 
 = ( + ) − 
→ = 


در این رابطه، d فاصله بین دو نیرو است. ملاحظه میشود که گشتاور کوپل برای تمام مراکز گشتاور O دارای
اندازه یکسان است. 

برچسب ها: مکانیک علمی است که تاثیر نیروها بر اجسام را بررسی میکند و مهمترین نقش را در تحلیلهای مهندسی دارد. مکانیک به دو قسمت اصلی تقسیم میشود: استاتیک و دینامیک. استاتیک تعادل اجسام را تحت تاثیر نیروهای خارجی بررسی میکند. دینامیک حرکت اجسام را مورد بحث قرار میدهد. در این بخش مباحث مرتبط با استاتیک مطرح خواهد شد. تعاریف اولیه نیرو، عاملی است که میخواهد جسم را در جهت تاثیر حرکت خود به حرکت درآورد. ذره، جسمی است که ابعاد آن ناچیز است. جسم صلب، جسمی است که تغییر شکل آن (تحت تاثیر نیروهای خارجی) ناچیز است. کمیتهای اسکالر و کمیتهای برداری در مکانیک دو نوع کمیت به کار میرود: کمیتهای اسکالر و کمیتهای برداری. کمیتهای اسکالر، کمیتهایی هستند که فقط با اندازه مشخص میشوند. زمان، حجم و چگالی، از جمله کمیتهای اسکالر هستند. کمیتهای برداری،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:32 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات



تخریب اسکلت کربنی آمینواسیدها 
اسکلت کربنی بیست آمینواسید به هفت ترکیب واسطه در فرایندهای متابولیسمی تبدیل میگرد دن . بعضی از 
آمینواسیدها بیش از یکی از این ترکیبات را تولید میکنند. آمینواسیدها بر اساس محصول نهایی حاصل از تخریب 
اسکلت کربنی به سه گروه کتوژنیک ، گلوکوژنیک و کتوژنیک+گلوکوژنیک تقسیم میشوند: کتوژنیکها در نهایت 
به اجسامکتونی و اسیدچرب تبدیل میشوند؛ گلوکوژنیکها گلوکز تولید میکنند. آمینواسیدهای 
کتوژنیک+گلوکوژنیک هم میتوانند به گلوکز و هم به اسیدچرب تبدیل شوند .
لازم به ذکر است که اسکلت کربنی آمینواسیدها علاوه بر تبدیل به گلوکز و یا چربی میتواند به صورت کامل 
طی مراحلی به CO2 و H2O تجزیه و جهت تامین انرژی مورد استفاده قرار گیرد . 
محصول آمینواسیدهای گلوکوژنیک یا پیرووات است که میتواند به گلوکز تبدیل شود؛ و یا یکی واسطههای 
چرخه کربس (α- کتوگلوتارات، سوکسینیلکوآ، فومارات و اگزالواستات) که میتوانند به اگزالواستات تبدیل شوند. 
میدانیم که اگزالواستات از واسطههای مسیر گلوکونئوژنز است . 
محصول آمینواسیدهای کتوژنیک استیلکوآ و استواستیلکوآ (که خود میتواند به استیلکوآ بشکند) میباشد. 
استیلکوآ پیشساز سنتز اسیدهایچرب است و میتواند به اسیدچرب و اجسام کتونی تبدیل گردد .
آمینواسیدهای کتوژنیک+گلوکوژنیک در اثر تجزبه هم واسطههای چرخ کربس و هم استیلکوآ یا استواستیل- 
کوآ را میتوانند تولید کنند . 
 
 

 
آمینواسیدهای کتوژنیک: Lys , Leu
Ile , Phe , Tyr , Trp : گلوکوژنیک+کتوژنیک آمینواسیدهای
آمینواسیدهای گلوکوژنیک: بقیه 14 آمینواسید باقیمانده گلوکوژنیکاند . 
 
بیوسنتز آمینواسیدها 
ده آمینواسید در انسان ضروری هستند، یعنی بدن انسان قادر به سنتز آنها نیست و لذا باید حتما در جیره غذایی 
موجود باشند. اینها شامل آمینواسیدهای: والین، لوسین، ایزولوسین، متیونین، ترئونین، لایزین، آرژنین، هیستیدین، فنیل- 
آلانین و تریپتوفان میباشند. ده آمینواسید دیگر که در بدن ساخته میشوند به آمینواسیدهای غیرضروری معروفاند. 
بیوسنتز برخی از آمینواسیدهای غیرضروری به شرح زیر است :
 

آلانین 
آلانین از پیرووات ساخت میشود. گروه آمین آن ا ز گلوتامات یا آسپارتات میآید. نام آنزیم: آمینوترانسفراز 
 

گلوتامات و گلوتامین 
گلوتامات در اثر کاتالیز آنزیمی گلوتامات دهیدروژناز از α-کتوگلوتارات ساخته میشود و خودش در اثر آنزیم 
گلوتامین سینتاز میتواند به گلوتامین تبدیل گردد . 
 
 
 
 
آسپارتات و آسپاراژین 
آسپارتات با واکنش ترانسآمیناسیون از اگزالواستات ساخته میشود و با واکنش آنزیم آسپاراژین سینتتاز و 
مصرف انرژی با آسپاراژین تبدیل میشود . 
 
تیروزین 
تیروزین اسیدآمینه غیرضروری است که از اسیدآمینه ضروری فنیلآلانین ساخته میشود. آنزیم فنیلآلانین 
اکسیژناز ا ین واکنش را کاتالیز میکند .
 
 
 
 
سرین 
3- فسفوگلیسرات که از واسطههای گلیکولیز است، طی سه مرحله به سرین تبدیل میشود. نام آنزیمهایی که این 
واکنشها را کاتالیز میکنند به ترتیب: فسفوگلیسراتدهیدروژناز، فسفوسرینترانسآمیناز، فسفاتاز 
 
سایر اسیدهایآمینه مراحل سنتز پیچیدهتری دارند که هر یک مستلزم چندین نوع آنزیم و کوآنزیمهای مختلف 
است .

برچسب ها: تخریب اسکلت کربنی آمینواسیدها اسکلت کربنی بیست آمینواسید به هفت ترکیب واسطه در فرایندهای متابولیسمی تبدیل میگرد دن . بعضی از آمینواسیدها بیش از یکی از این ترکیبات را تولید میکنند. آمینواسیدها بر اساس محصول نهایی حاصل از تخریب اسکلت کربنی به سه گروه کتوژنیک، گلوکوژنیک و کتوژنیک+گلوکوژنیک تقسیم میشوند: کتوژنیکها در نهایت به اجسامکتونی و اسیدچرب تبدیل میشوند؛ گلوکوژنیکها گلوکز تولید میکنند. آمینواسیدهای کتوژنیک+گلوکوژنیک هم میتوانند به گلوکز و هم به اسیدچرب تبدیل شوند . لازم به ذکر است که اسکلت کربنی آمینواسیدها علاوه بر تبدیل به گلوکز و یا چربی میتواند به صورت کامل طی مراحلی به CO2 و H2O تجزیه و جهت تامین انرژی مورد استفاده قرار گیرد . محصول آمینواسیدهای گلوکوژنیک یا پیرووات است که میتواند به گلوکز تبدیل شود؛ و یا یکی واسطههای چرخه کربس (α- کتوگلوتارات، سوکسینیلکوآ، فومارات و اگزالواستات) که میتوانند به اگزالواستات تبدیل شوند. میدانیم که اگزالواستات از واسطههای مسیر گلوکونئوژنز است . محصول آمینواسیدهای کتوژنیک استیلکوآ و استواستیلکوآ (که خود میتواند به استیلکوآ بشکند) میباشد. استیلکوآ پیشساز سنتز اسیدهایچرب است و میتواند به اسیدچرب و اجسام کتونی تبدیل گردد . آمینواسیدهای کتوژنیک+گلوکوژنیک در اثر تجزبه هم واسطههای چرخ کربس و هم استیلکوآ یا استواستیل- کوآ را میتوانند تولید کنند . آمینواسیدهای کتوژنیک: Lys، Leu Ile، Phe، Tyr،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:18 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


ارتباط بین چرخهاوره و کربس 
به خاطر اینکه فومارات تولیدی در واکنش آرژینینوسوکسینات لیاز، یک ترکیب واسط در چرخه کربس نیز می- 
باشد، اساسا این دو چرخه در فرایندی که "Krebs Bicycle" نامیده میشود با یکدیگر ارتباط برقرار میکنند. آنزیم- 
های متعددی از چرخه کربس شامل فوماراز و مالاتدهیدروژناز دارای ایزوزیمهایی در سیتوزول نیز میباشند. بنابراین 
فومارات حاصل از آرژنین میتواند به مالات و سپس اگزالواستات تبدیل شده و ترکیبات واسطه حاصل میتوانند در 
داخل سیتوزول بیشتر متابولیزه شوند و یا به داخل میتوکندری برای استفاده در چرخه کربس انتقال داده شوند. آسپارتات 
تولیدی در میتوکندری (به واسطه ترانسآمیناسیون بین اگزالواستات و گلوتامات)، میتواند به داخل سیتوزول انتقال یافته 
و در آنجا به عنوان دهنده نیتروژن در واکنش آرژنینوسوکسینات سنتتاز چرخه اوره عمل نماید. این واکنشها با ایجاد 
شنت آسپارتات- آرژینینوسوکسینات ارتباطات متابولیکی را بین مسیرهای آسپارتات فراهم میآورد. 
 
واکنش کلی چرخه اوره به صورت زیر میباشد: 
2NH4+ + HCO3-
+ 3ATP + H2O urea + 2ADP + 4Pi + AMP163
بنابراین برای ساخته شده یک ملکول اوره چهار پیوند فسفات پرانرژی مورد استفاده قرار میگیرد. با این حال 
ارتباط بین چرخه اوره با کربس بخش زیادی از انرژی مورد نیاز چرخه اوره را تامین میکند: این ارتباط منجر به تبدیل 
خالص اگزالواستات به فومارات شده و تولید مجدد اگزالواستات همراه با تولید NADH (در واکنش مالات 
دهیدروژناز) میباشد. هر ملکول NADH در طی فسفریلاسیوناکسیداتیو تولید 3 ملکول ATP میکند که این ATP
میتواند در چرخه اوره مورد استفاده قرار گیرد . 

برچسب ها: ارتباط بین چرخهاوره و کربس به خاطر اینکه فومارات تولیدی در واکنش آرژینینوسوکسینات لیاز، یک ترکیب واسط در چرخه کربس نیز می- باشد، اساسا این دو چرخه در فرایندی که "Krebs Bicycle" نامیده میشود با یکدیگر ارتباط برقرار میکنند. آنزیم- های متعددی از چرخه کربس شامل فوماراز و مالاتدهیدروژناز دارای ایزوزیمهایی در سیتوزول نیز میباشند. بنابراین فومارات حاصل از آرژنین میتواند به مالات و سپس اگزالواستات تبدیل شده و ترکیبات واسطه حاصل میتوانند در داخل سیتوزول بیشتر متابولیزه شوند و یا به داخل میتوکندری برای استفاده در چرخه کربس انتقال داده شوند. آسپارتات تولیدی در میتوکندری (به واسطه ترانسآمیناسیون بین اگزالواستات و گلوتامات)، میتواند به داخل سیتوزول انتقال یافته و در آنجا به عنوان دهنده نیتروژن در واکنش آرژنینوسوکسینات سنتتاز چرخه اوره عمل نماید. این واکنشها با ایجاد شنت آسپارتات- آرژینینوسوکسینات ارتباطات متابولیکی را بین مسیرهای آسپارتات فراهم میآورد. واکنش کلی چرخه اوره به صورت زیر میباشد: 2NH4+ + HCO3- + 3ATP + H2O urea + 2ADP + 4Pi + AMP163 بنابراین برای ساخته شده یک ملکول اوره چهار پیوند فسفات پرانرژی مورد استفاده قرار میگیرد. با این حال ارتباط بین چرخه اوره با کربس بخش زیادی از انرژی مورد نیاز چرخه اوره را تامین میکند: این ارتباط منجر به تبدیل خالص اگزالواستات به فومارات شده و تولید مجدد اگزالواستات همراه با تولید NADH (در واکنش مالات دهیدروژناز) میباشد. هر ملکول NADH در طی فسفریلاسیوناکسیداتیو تولید 3 ملکول ATP میکند که این ATP میتواند در چرخه اوره مورد استفاده قرار گیرد .،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:17 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

دفع آمونیاك از مغز 
 رد مغز نیز طی متابولیسم آمینواسیدها و اسیدهای نوکلئیک مقدار زیادی آمونیاك تولید میشود که برای مغز سمی 
است و در صوزت تجمع میتواند منجر به کما و سایر عوارض مغزی گردد. در اینجا آمونیاك تولید شده ، توسط آنزیم 
گلوتامات دهیدروژناز به α- کتوگلوتارات منتقل شده و گلوتامات تولید میکند. سپس گلوتامات توسط گلوتامینسنتتاز 
و مصرف یک ملکول آمونیاك دیگر به گلوتامین تبدیل میشود که ترکیبی غیرسمی و قابل عبور از غشاء است. 
گلوتامین وارد جریانخون شده و در کبد آنزیم گلوتامیناز آمونیوم را آزاد میکند که آمونیوم تولید شده وارد چرخه 
اوره میگردد . 
 
 
 
چرخه اوره 
تولید اوره طی چرخه اوره در کبد انجام میشود. تولید اوره منحصرا در کبد به انجام میرسد. بعد از تولید ، اوره 
به داخل گردش خون ترشح شده و نهایتا از طریق ادرار دفع میگردد . 
چرخه اوره در میتوکندری آغاز میشود ولی سه مرحله بعدی آن در سیتوزول صورت میپذیرد. برای اینکه 
آمونیاك وارد چرخه اوره شود با CO2 ترکیب شده و به ترکیبی به نام کربامیلفسفات تبدیل میگردد. این واکنش 
توسط آنزیم میتوکندریایی کربامیلفسفاتسینتاز I انجام میشود. حال این کربامیلفسفات تولیدی وارد چرخه اوره می- 
شود. این چرخه متشکل از چهار مرحله آنزیمی است :160
1) در مرحله اول اورنیتین توسط آنزیم اورنیتینترانسکربامیلاز و با مصرف کربامیلفسفات، سیترولین تولید می- 
کند . 
2) سیترولین با مصرف انرژی با آسپارتات ترکیب شده و آرژینینوسوکسینات تولید میکند. آنزیم 
آرژینینوسوکسینات سنتتاز این واکنش را کاتالیز میکند . 
3) آنزیم آرژینینوسوکسینات لیاز، آرژینینوسوکسینات را به فومارات و آرژنین میشکند. بنابراین طی واکنشهای 
سوم و چهارم گروه آمین آسپارتات وارد ساختار آرژنین میشود که این آمین به همراه آمین مربوط به کربامیلفسفات 
در واکنش چهارم به صورت اوره آزاد میشوند . 
4) در آخرین مرحله آنزیم آرژیناز، آرژنین را تجزیه و اورنیتین و اوره تولید میکند .

برچسب ها: دفع آمونیاك از مغز رد مغز نیز طی متابولیسم آمینواسیدها و اسیدهای نوکلئیک مقدار زیادی آمونیاك تولید میشود که برای مغز سمی است و در صوزت تجمع میتواند منجر به کما و سایر عوارض مغزی گردد. در اینجا آمونیاك تولید شده، توسط آنزیم گلوتامات دهیدروژناز به α- کتوگلوتارات منتقل شده و گلوتامات تولید میکند. سپس گلوتامات توسط گلوتامینسنتتاز و مصرف یک ملکول آمونیاك دیگر به گلوتامین تبدیل میشود که ترکیبی غیرسمی و قابل عبور از غشاء است. گلوتامین وارد جریانخون شده و در کبد آنزیم گلوتامیناز آمونیوم را آزاد میکند که آمونیوم تولید شده وارد چرخه اوره میگردد . چرخه اوره تولید اوره طی چرخه اوره در کبد انجام میشود. تولید اوره منحصرا در کبد به انجام میرسد. بعد از تولید، اوره به داخل گردش خون ترشح شده و نهایتا از طریق ادرار دفع میگردد . چرخه اوره در میتوکندری آغاز میشود ولی سه مرحله بعدی آن در سیتوزول صورت میپذیرد. برای اینکه آمونیاك وارد چرخه اوره شود با CO2 ترکیب شده و به ترکیبی به نام کربامیلفسفات تبدیل میگردد. این واکنش توسط آنزیم میتوکندریایی کربامیلفسفاتسینتاز I انجام میشود. حال این کربامیلفسفات تولیدی وارد چرخه اوره می- شود. این چرخه متشکل از چهار مرحله آنزیمی است :160 1) در مرحله اول اورنیتین توسط آنزیم اورنیتینترانسکربامیلاز و با مصرف کربامیلفسفات، سیترولین تولید می- کند . 2) سیترولین با مصرف انرژی با آسپارتات ترکیب شده و آرژینینوسوکسینات تولید میکند. آنزیم آرژینینوسوکسینات سنتتاز این واکنش را کاتالیز میکند . 3) آنزیم آرژینینوسوکسینات لیاز، آرژینینوسوکسینات را به فومارات و آرژنین میشکند. بنابراین طی واکنشهای سوم و چهارم گروه آمین آسپارتات وارد ساختار آرژنین میشود که این آمین به همراه آمین مربوط به کربامیلفسفات در واکنش چهارم به صورت اوره آزاد میشوند . 4) در آخرین مرحله آنزیم آرژیناز، آرژنین را تجزیه و اورنیتین و اوره تولید میکند .،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:15 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

متابولیسم اسیدهای آمینه 
 
مقدمه 
متابولیسم اسیدهایآمینه که ترکیبات اصلی سازنده پروتئینها هستند در دو بخش تخریب و بیوسنتز مورد بحث 
قرار میگیرد . 
تخریب آمینواسیدها 
اکسایش کربوهیدراتها و چربی ها بر روی هم 85 الی 90% انرژی موردنیاز بدن را تامین میکند. 10 الی 15% 
باقیمانده بنا به نیاز از آمینواسیدها تامین میگردد. دو حالت مهم متابولیسمی وجود دارد که در آن حالات آمینواسیدها 
وارد مسیر تخریب میگردند : 
 آمینواسیدها قادر به ذخیرهشدن نیستند، بنابراین وقتی پروتئین زیادی در غذا مصرف شود بعد از تامین نیازهای 
بدن، آمینواسیدهای اضافی تجزیه میشوند .
 در ناشتایی طولانی مدت و یا در بیماری دیابت، آمینواسیدها تخریب و جهت سنتز گلوکز مورد استفاده قرار 
میگیرند .
مهمترین اندامهای درگیر در متابولیسم آمینواسیدها، کبد و ماهیچه هستند. پروتئینهای غذایی در معده و روده به 
آمینواسیدهای تشکیلدهنده خود تجزیه میشوند که این آمینواسیدها وارد خون شده و بعد از رفع نیازهای آنابولیسمی، 
اضافی آنها که باید تجزیه شوند وارد کبد میگردند. پروتئینهای ماهیچهای نیز در زمان ناشتایی طولانی به 
آمینواسیدهای تشکیل دهنده خود تجزیه میشوند که این آمینواسیدها جهت تامین انرژی در ماهیچه میسوزند و مقداری 
نیز از طریق جریان خون به کبد رفته و در آنجا جهت سنتز گلوکز (طی فرآیند گلوکونئوژنز) مورد استفاده قرار می- 
گیرند . 
تمامی آمینواسیدها دارای گروه آمین هستند. تخریب آمینواسیدها در دو مرحله انجام میشود: 1) برداشت گروه 
آمین که این آمین معمولا به صورت اوره دفع میگردد. 2) تخریب اسکلت کربنی باقیمانده که بر حسب نیاز میتواند به 
CO2 و H2O تجزیه شده و انرژی تولید کند و یا جهت سنتز کربوهیدرات یا چربی مورد استفاده قرار بگیرد . 154
 
برداشت گروه آمین 
آمینواسیدها بعد از رسیدن به کبد باید گروه آمین خود را از دست بدهند. این آمین میتواند ط ی واکنش آمین- 
زدایی (دآمیناسیون) مستقیما از آمینواسید جدا شود و یا اینکه طی واکنش انتقال گروه آمین (ترانسآمیناسیون) به 
ترکیب دگیری منتقل شود. از بین این دو حالت ممکنه ترانسآمیناسیون بیشتر رایج است . 
 
 
 
 
رایجترین نوع ترانسآمیناسیون انتقال گروه آمین به α- کتوگلوتارات است که منجر به تولید گلوتامات میگردد. 
واکنشهای ترانسآمیناسیون توسط گروهی از آنزیمها با نام ترآنسآمینازها (یا آمینوترنسفرازها) انجام میشود. بسیاری 
از این آنزیمها برای α- کتوگلوتارات به عنوان گیرنده گروه آمینو اختصاصی بوده، ولی از نظر ویژگی برای L-
آمینواسید با یکدیگر متفاوتند. این آنزیمها بر اساس نام اسیدآمینه دهنده گروه آمینو نامگذاری میشوند (مثلا آلانین 
آمینوترانسفراز یا آسپارتات آمینوتراسفراز). واکنشهای کاتالیز شونده توسط ترانسآمینازها بسادگی قابل برگشت بوده 
0 = ) میباشند. ترانسآمیناسیون در سیتوزول انجام میشود . 0' و دارای ثابت تعادل حدود G ) 1∆
 

 
در مرحله بعدی گلوتامات تولید شده وارد میتوکندری شده و با استفاده از آنزیم گلوتاماتدهیدروژناز گروه آمین 
را آزاد میکند. بنابراین گروه آمین در میتوکندری آزاد میشود .
 
آمونیاك ترکیب بسیار سمی است، لذا در پستانداران آمونیاك به اوره تبدیل میشود که سمیت کمتری دارد و از 
راه ادرار دفع میشود. مجموع واکنشهای فوق (ترانسآمیناسیون، دآمیناسیون و تولید اوره) را در شکل زیر مشاهده 
میکنید :
 
 
 
 
دفع آمونیاك از ماهیچه و مغز 
از دست رفتن گروه آمین آمینواسیدها و تولید اوره در کبد انجام میشود؛ اما در بعضی موارد دآمیناسیون در اندام 
دیگری به غیر از کبد انجام میشود و این آمونیاك تولیدی که سمی نیز میباشد باید به کبد منتقل گردد تا به اوره تبدیل 
شود. موارد مهم این حالت در ماهیچه و مغز است . 
دفع آمونیاك از ماهیچه: چرخه گلوکز- آلانین 
در ماهیچه آمینواسیدها میتوانند جهت تولید انرژی مورد استفاده قرار گیرنر که این نیاز به دآمیناسیون دارد. آمین 
تولید شده به پیرووات حاصل از گلیکولیز منتقل شده و آلانین تولید میکند. آلانین آمین را از طریق جریان خون به کبد 
انتقال میدهد. در کبد، آمین به α- کتوگلوتارات منتقل شده و گلوتامات تولید میشود. گلوتامات میتواند طی 
) آزاد کند و یا اینکه با انجام ترانسآمیناسیون گروه آمین را به + دآمیناسیون گروه آمین را به صورت آمونیوم ( NH4
اگزالواستات انتقال دهد و آسپارتات تولید کند. هم آمونیوم و هم آسپارتات در چرخ اوره مورد استفاده قرار میگیرند .
 
 
 
 
بنابراین در طی چرخه گلوکز-آلانین، آلانین به عنوان یک حامل آمونیاك و اسکلت کربنی پیرووات از عضله به 
کبد عمل میکند. آمونیاك دفع شده و پیرووات در تولید گلوکز شرکت میکند که مجددا به عضله باز میگردد و 
جهت تولید انرژی مورد استفاده قرار میگیرد .

برچسب ها: متابولیسم اسیدهایآمینه مقدمه متابولیسم اسیدهایآمینه که ترکیبات اصلی سازنده پروتئینها هستند در دو بخش تخریب و بیوسنتز مورد بحث قرار میگیرد . تخریب آمینواسیدها اکسایش کربوهیدراتها و چربی ها بر روی هم 85 الی 90% انرژی موردنیاز بدن را تامین میکند. 10 الی 15% باقیمانده بنا به نیاز از آمینواسیدها تامین میگردد. دو حالت مهم متابولیسمی وجود دارد که در آن حالات آمینواسیدها وارد مسیر تخریب میگردند :  آمینواسیدها قادر به ذخیرهشدن نیستند، بنابراین وقتی پروتئین زیادی در غذا مصرف شود بعد از تامین نیازهای بدن، آمینواسیدهای اضافی تجزیه میشوند .  در ناشتایی طولانی مدت و یا در بیماری دیابت، آمینواسیدها تخریب و جهت سنتز گلوکز مورد استفاده قرار میگیرند . مهمترین اندامهای درگیر در متابولیسم آمینواسیدها، کبد و ماهیچه هستند. پروتئینهای غذایی در معده و روده به آمینواسیدهای تشکیلدهنده خود تجزیه میشوند که این آمینواسیدها وارد خون شده و بعد از رفع نیازهای آنابولیسمی، اضافی آنها که باید تجزیه شوند وارد کبد میگردند. پروتئینهای ماهیچهای نیز در زمان ناشتایی طولانی به آمینواسیدهای تشکیل دهنده خود تجزیه میشوند که این آمینواسیدها جهت تامین انرژی در ماهیچه میسوزند و مقداری نیز از طریق جریان خون به کبد رفته و در آنجا جهت سنتز گلوکز (طی فرآیند گلوکونئوژنز) مورد استفاده قرار می- گیرند . تمامی آمینواسیدها دارای گروه آمین هستند. تخریب آمینواسیدها در دو مرحله انجام میشود: 1) برداشت گروه آمین که این آمین معمولا به صورت اوره دفع میگردد. 2) تخریب اسکلت کربنی باقیمانده که بر حسب نیاز میتواند به CO2 و H2O تجزیه شده و انرژی تولید کند و یا جهت سنتز کربوهیدرات یا چربی مورد استفاده قرار بگیرد . 154 برداشت گروه آمین آمینواسیدها بعد از رسیدن به کبد باید گروه آمین خود را از دست بدهند. این آمین میتواند ط ی واکنش آمین- زدایی (دآمیناسیون) مستقیما از آمینواسید جدا شود و یا اینکه طی واکنش انتقال گروه آمین (ترانسآمیناسیون) به ترکیب دگیری منتقل شود. از بین این دو حالت ممکنه ترانسآمیناسیون بیشتر رایج است . 155 رایجترین نوع ترانسآمیناسیون انتقال گروه آمین به α- کتوگلوتارات است که منجر به تولید گلوتامات میگردد. واکنشهای ترانسآمیناسیون توسط گروهی از آنزیمها با نام ترآنسآمینازها (یا آمینوترنسفرازها) انجام میشود. بسیاری از این آنزیمها برای α- کتوگلوتارات به عنوان گیرنده گروه آمینو اختصاصی بوده، ولی از نظر ویژگی برای L- آمینواسید با یکدیگر متفاوتند. این آنزیمها بر اساس نام اسیدآمینه دهنده گروه آمینو نامگذاری میشوند (مثلا آلانین آمینوترانسفراز یا آسپارتات آمینوتراسفراز). واکنشهای کاتالیز شونده توسط ترانسآمینازها بسادگی قابل برگشت بوده 0 = ) میباشند. ترانسآمیناسیون در سیتوزول انجام میشود . 0' و دارای ثابت تعادل حدود G ) 1∆ 156 در مرحله بعدی گلوتامات تولید شده وارد میتوکندری شده و با استفاده از آنزیم گلوتاماتدهیدروژناز گروه آمین را آزاد میکند. بنابراین گروه آمین در میتوکندری آزاد میشود . آمونیاك ترکیب بسیار سمی است،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:14 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

مسیرهای مجاز تبدیل ماکروملکولها 
میدانیم که کربوهیدرات اضافی غذا که جهت تولید انرژی مصرف نمیشود ، در کبد، طی گلیکولیز پیرووات می-
سازد و پیرووات توسط آنزیم پیروواتدهیدروژناز ، استیلکوآ تولید میکند که این استیلکوآ جهت ستز اسیدچرب 
مورد استفاده قرار میگیرد. سپس اسیدچرب در ساختار تریگلیسرید وارد شده و از طریق جریان خون با بافت چربی 
میرسد و در آنجا ذخیره میگردد. پروتئینها نیز به آمینواسیدها تجزیه میشوند که تعدادی از آمینواسیدها کتوژنیک 
بوده و میتوانند اسیدچرب تولید کنند. بنابراین کربوهیدراتها و پروتئینها میتوانند به چربی تبدیل شوند. بعضی از 
آمینواسیدهای حاصل از پروتئینها نیز میتوانند به کربوهیدرات تبدیل گردند (طی گلوکونئژنز). با این حال چربیها 
قادر به تبدیل به پروتئینها و یا لیپیدها نیستند. شکل زیر مسیرهای مجاز تبدیل ماکروملکولها به یکدیگر را نشان می-
دهد :


برچسب ها: مسیرهای مجاز تبدیل ماکروملکولها میدانیم که کربوهیدرات اضافی غذا که جهت تولید انرژی مصرف نمیشود، در کبد، طی گلیکولیز پیرووات می- سازد و پیرووات توسط آنزیم پیروواتدهیدروژناز، استیلکوآ تولید میکند که این استیلکوآ جهت ستز اسیدچرب مورد استفاده قرار میگیرد. سپس اسیدچرب در ساختار تریگلیسرید وارد شده و از طریق جریان خون با بافت چربی میرسد و در آنجا ذخیره میگردد. پروتئینها نیز به آمینواسیدها تجزیه میشوند که تعدادی از آمینواسیدها کتوژنیک بوده و میتوانند اسیدچرب تولید کنند. بنابراین کربوهیدراتها و پروتئینها میتوانند به چربی تبدیل شوند. بعضی از آمینواسیدهای حاصل از پروتئینها نیز میتوانند به کربوهیدرات تبدیل گردند (طی گلوکونئژنز). با این حال چربیها قادر به تبدیل به پروتئینها و یا لیپیدها نیستند. شکل زیر مسیرهای مجاز تبدیل ماکروملکولها به یکدیگر را نشان می- دهد :،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:13 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

بیوسنتز تریگلیسریدها و فسفولیپیدها 
برای سنتز تریگلیسریدها باید، اسیدهایچرب با یک گلیسرول ترکیب شوند. برای شروع سنتز تریگلیسرید 
گلیسرول ابت دا توسط آنزیم گلیسروکیناز به گلیسرول3- فسفات تبدیل میشود. ممکن است گلیسرول 3- فسفات از دی- 
هیدروکسیاستونفسفات (یکی از واسطههای گلیکولیز) توسط آنزیم گلیسرول 3- فسفات دهیدروژناز تولید شود. در 
ادامه آنزیمهایی به نام آسیلترانسفرازها گروههای آسیل را از آس لی کوآ به گلیسرول 3- فسفات انتقال میدهند و 
فسفاتیدیکاسید را میسازند .150
 
 
فسفاتیدیکاسید تولید شده در سنتز تریگلیسریدها و فسفولیپیدها نقش مرکزی دارد. با اضافه شدن الکلهای 
مختلف (مثل اتان ولآمین یا کولین) به گروه فسفات انواع فسفولیپیدها سنتز میشوند. برای سنتز تریگلیسریدها
فسفاتیدات توسط یک آنزیم فسفاتاز گروه فسفات را از دست داده و به دیآسیلگلیسرول تبدیل میشود. در ادامه یک 
آنزیم آسیلترانسفراز گروه آسی ل سوم را به دیآسیلگلیسرول اضافه میکند و تریگلیسرید میسازد 

برچسب ها: بیوسنتز تریگلیسریدها و فسفولیپیدها برای سنتز تریگلیسریدها باید، اسیدهایچرب با یک گلیسرول ترکیب شوند. برای شروع سنتز تریگلیسرید گلیسرول ابت دا توسط آنزیم گلیسروکیناز به گلیسرول3- فسفات تبدیل میشود. ممکن است گلیسرول 3- فسفات از دی- هیدروکسیاستونفسفات (یکی از واسطههای گلیکولیز) توسط آنزیم گلیسرول 3- فسفات دهیدروژناز تولید شود. در ادامه آنزیمهایی به نام آسیلترانسفرازها گروههای آسیل را از آس لی کوآ به گلیسرول 3- فسفات انتقال میدهند و فسفاتیدیکاسید را میسازند .150 فسفاتیدیکاسید تولید شده در سنتز تریگلیسریدها و فسفولیپیدها نقش مرکزی دارد. با اضافه شدن الکلهای مختلف (مثل اتان ولآمین یا کولین) به گروه فسفات انواع فسفولیپیدها سنتز میشوند. برای سنتز تریگلیسریدها فسفاتیدات توسط یک آنزیم فسفاتاز گروه فسفات را از دست داده و به دیآسیلگلیسرول تبدیل میشود. در ادامه یک آنزیم آسیلترانسفراز گروه آسی ل سوم را به دیآسیلگلیسرول اضافه میکند و تریگلیسرید میسازد،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:12 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

بیوسنتز لیپیدها 
ابتدا در مورد بیوسنتز اسیدهایچرب که تشکیل دهنده اکثر انواع چربیها هستند و سپس در مورد بیوسنتز تری-
گلیسریدها صحبت خواهیم کرد. کربوهیدراتها و بعضی از آمینواسیدهای حاصل از پروتئینها میتوانند به چربی تبدیل 
شوند. کربوهیدرات اضافی غذا در کبد به چربی تبدیل میشود. به این ترتیب که کربوهیدرات بعد از طی کردن مسیر 
گلیکولیز پیرووات تولید میکند. این پیروات به استیلکوا تبدیل میشود که استیلکوآ پیشساز اسیدهایچرب میباشد. 
اسید چرب تولیدی به صورت تریگلیسرید از کبد وارد خون شده و به بافت چربی میرسد و در آنجا ذخیره میگردد . 
Citrate Shuttle: بعد از اینکه مسیر β- اکسیداسیون اسیدهایچرب مشخص گردید این تصور پیش آمد که 
احتمالا اسیدهایچرب طی فرایند عکس β-اکسیداسیون سنتز میشوند. اما ثابت شد که سنتز اسیدهایچرب با فرآیند 146
کاملا متفاوتی صورت میگیرد و برخلاف β- اکسیداسیون که در میتوکندری است، بیوسنتز اسیدهایچرب در 
سیتوپلاسم صورت میپذیرد. استیلکوآ شروعکننده سنتز اسیدهایچرب است. از آنجایی که β-اکسیداسیون و تولید 
استیلکوآ در میتوکندری انجام میشود و سنتز اسیدهایچرب در سیتوزول، لذا استیلکوآ باید به نحوی وارد سیتوزول 
شود. استیلکوآ قادر به عبور از غشای میتوکندری نیست، لذا ابتدا استیلکوآ در داخل میتوکندری اولین واکنش چرخه 
کربس یعنی واکنش سیتراتسنتاز را طی کرده و با اگزالواستات ترکیب و سیترات میسازد. سپس سیترات به کمک 
انتقالدهنده سیترات وارد سیتوزول میشود. در سیتوزول سیترات توسط آنزیم سیتراتلیاز و با مصرف ATP میشکند و 
مجددا اگزالواستات و استیلکوآ تولید میکند که این استیلکوآ جهت سنتز اسیدچرب مورد استفاده قرار میگیرد. 
Sources of NADPH : برای سنتز اسیدچرب NADPH مورد نیاز است. NADPH مورد استفاده برای سنتز 
اسیدهایچرب از دو منبع تهیه میشود: Citrate Shuttle و مسیر پنتوز فسفات. شاتل سیترات علاوه بر آزاد کردن 
استیلکوآ و عمل به عنوان منبع استیلکوآ در سیتوزول، اگزالواستات را نیز در سیتوزول آزاد میکند. از آنجایی که 
غشای داخلی میتوکندری نسبت به اگزالواستات نفذناپذیر است، بنابراین اگزالواستات در فرم مالات یا پیرووات به 
میتوکندری برمیگردد. آنزیم مالاتدهیدروژناز، اگزالواستات را به مالات تبدیل و NADH مصرف میکند. Malic
Enzyme در مرحله بعد مالات را به پیرووات و CO2 میشکند و NADPH تولید میکند. مجموع این دو واکنش به 
نحو موثری اکیوالانهای احیاءکننده را از NADH سیتوزولی به NADPH سیتوزولی تبدیل میکند و به این وسیله 
قسمتی از نیروی احیایی مورد نیاز جهت سنتز اسیدچرب را فراهم میکند . 
منبع دیگر NADPH مسیر پنتوزفسفات است. بافتهایی که به شدت درگیر سنتز اسیدچرب هستند از قبیل کبد و 147
غددپستانیشیرساز غنی از آنزیمهای مرحله اکسیداتیو مسیر پنتوزفسفات و نیز آنزیم مالیک هستند . 
استیلکوآ شروعکننده سنتز اسیدچرب است، اما ادامه فرآیند سنتز اسیدچرب توسط ترکیبی به نام مالونیلکوآ انجام می- 
شود که خود آن از استیلکوآ سنتز میگردد :
آنزیم استیلکوآ کربوکسیلاز واکنش فوق را کاتالیز میکند . 
 
در سنتز اسیدچرب 7 آنزیم شرکت میکنند. این آنزیم ها به صورت کمپلکس و مجموعهای به نام کمپلکس سنتاز 
اسیدچرب (Fatty Acid synthase Complex) عمل میکنند. در بخش مرکزی این سیستم، پروتئینی به نام پروتئین 
حامل آسیل (Acyl Carrier Protein) یا ACP قرار گرفته است که واسطهها به صورت کوالانسی به آن متصل می- 
شوند. کمپلکس سنتاز اسیدچرب دارای دو گر وه سولفیدریل( SH– ) است که در مجاورت هم قرار گرفتهاند. یکی 
مربوط به ACP و دیگری مربوط به ریشه سیستئین آنزیم 3- کتوآسیلسنتتاز (یکی از آنزیمهای کمپکس) میباشد. در 
ادمه مراحل سنتز اسیدچرب توسط این کمپلکس آورده شده است :
(1) نام آنزیم: استیلترانسآسیلاز (AT): گروه استیل از استیلکوآ به SH– مربوط به سیستئین آنزیم 3- 
کتوآسیلسنتتاز انتقال مییابد . 
(2) نام آنزیم: مالونیلترانسآسیلاز (MT): مالونیل به گروه SH– مربوط به 4-phosphopantetheine) ACP
یا Pan) انتقال مییابد .
(3) نام آنزیم: 3-کتوآسیلسینتاز (KS): استیل از Cys به ACP انتقال مییابد. در اینجا یک CO2 از مالونیل جدا 
میشود و استیل و مالونیل به صورت ترکیبی چهار کربنی به نام متراکم میشوند . 
(4) نام آنزیم: 3- کتوآسیلردوکتاز (KR): گروه کتو (C=O-) با مصرف یک ملکول NADPH (یعنی دریافت 
الکترون) به گروه هیدروکسی (C-OH-) تبدیل میشود . 
(5) نام آنزیم: هیدراتاز (3- هیدروکسیآسیلدهیدراتاز)، (HD): یک ملکول آب برداشته میشود . 148
 149
(6) نام آنزیم: انول ردوکتاز (NADPH :(ERدوم مصرف میشود و اسکلت اولیه ملکول اسیدچرب سنتز می- 
گردد .
در ادامه طی یک مکانیسم انتقالی گروه بوتیریل از ناحیه Pan) ACP) به Cys انتقال مییابد و مالونیلکوآی دوم 
در جایگاه Pan) ACP) قرار میگیرد. و دقیقا عین این واکنشهای گفته شده شش بار دیگر تکرار میگردد و در 
نهایت یک ریشه آسیل 6 کربنی تشکیل میگردد. هفتمین آنزیم کمپلکس یعنی تیواستراز (داسیلاز) اسیدپالمتیک را با 
مصرف یک ملکول آب از کمپلکس جدا میکند . 
اسیدپالمتیک پیشساز سایر اسیدهای چرب اشباعشده و اشباعنشده است (به غیر از اسیدلینولئیک و اسیدلینولنیک 
که ضروری هستند و بدن قادر به سنتز آنها نیست ).
واکنش کلی سنتز پالمیتات از استیلکوآ را میتوان در دو قسمت در نظر گرفت. ابتدا تولید هفت ملکول مالونیل-
کوآ:
7 Acetyl-CoA + 7CO2 + 7ATP 7 malonyl-CoA + 7ADP + 7Pi
سپس هفت چرخه کندانسیون و احیا :
Acetyl-CoA + 7 malonyl-CoA + 14NADPH + 14H+ 
 palmitate + 7CO2 + 8 CoA + 14NADP+ + 6H2O
فرآیند کلی به صورت زیر میباشد :
8 Acetyl-CoA + 7ATP + 14NADPH+ + 14H+ 
 palmitate + 8 CoA + 7ADP + 7Pi + 14NADP+ + 6H2O

برچسب ها: بیوسنتز لیپیدها ابتدا در مورد بیوسنتز اسیدهایچرب که تشکیل دهنده اکثر انواع چربیها هستند و سپس در مورد بیوسنتز تری- گلیسریدها صحبت خواهیم کرد. کربوهیدراتها و بعضی از آمینواسیدهای حاصل از پروتئینها میتوانند به چربی تبدیل شوند. کربوهیدرات اضافی غذا در کبد به چربی تبدیل میشود. به این ترتیب که کربوهیدرات بعد از طی کردن مسیر گلیکولیز پیرووات تولید میکند. این پیروات به استیلکوا تبدیل میشود که استیلکوآ پیشساز اسیدهایچرب میباشد. اسید چرب تولیدی به صورت تریگلیسرید از کبد وارد خون شده و به بافت چربی میرسد و در آنجا ذخیره میگردد . Citrate Shuttle: بعد از اینکه مسیر β- اکسیداسیون اسیدهایچرب مشخص گردید این تصور پیش آمد که احتمالا اسیدهایچرب طی فرایند عکس β-اکسیداسیون سنتز میشوند. اما ثابت شد که سنتز اسیدهایچرب با فرآیند 146 کاملا متفاوتی صورت میگیرد و برخلاف β- اکسیداسیون که در میتوکندری است، بیوسنتز اسیدهایچرب در سیتوپلاسم صورت میپذیرد. استیلکوآ شروعکننده سنتز اسیدهایچرب است. از آنجایی که β-اکسیداسیون و تولید استیلکوآ در میتوکندری انجام میشود و سنتز اسیدهایچرب در سیتوزول، لذا استیلکوآ باید به نحوی وارد سیتوزول شود. استیلکوآ قادر به عبور از غشای میتوکندری نیست، لذا ابتدا استیلکوآ در داخل میتوکندری اولین واکنش چرخه کربس یعنی واکنش سیتراتسنتاز را طی کرده و با اگزالواستات ترکیب و سیترات میسازد. سپس سیترات به کمک انتقالدهنده سیترات وارد سیتوزول میشود. در سیتوزول سیترات توسط آنزیم سیتراتلیاز و با مصرف ATP میشکند و مجددا اگزالواستات و استیلکوآ تولید میکند که این استیلکوآ جهت سنتز اسیدچرب مورد استفاده قرار میگیرد. Sources of NADPH : برای سنتز اسیدچرب NADPH مورد نیاز است. NADPH مورد استفاده برای سنتز اسیدهایچرب از دو منبع تهیه میشود: Citrate Shuttle و مسیر پنتوز فسفات. شاتل سیترات علاوه بر آزاد کردن استیلکوآ و عمل به عنوان منبع استیلکوآ در سیتوزول، اگزالواستات را نیز در سیتوزول آزاد میکند. از آنجایی که غشای داخلی میتوکندری نسبت به اگزالواستات نفذناپذیر است، بنابراین اگزالواستات در فرم مالات یا پیرووات به میتوکندری برمیگردد. آنزیم مالاتدهیدروژناز، اگزالواستات را به مالات تبدیل و NADH مصرف میکند. Malic Enzyme در مرحله بعد مالات را به پیرووات و CO2 میشکند و NADPH تولید میکند. مجموع این دو واکنش به نحو موثری اکیوالانهای احیاءکننده را از NADH سیتوزولی به NADPH سیتوزولی تبدیل میکند و به این وسیله قسمتی از نیروی احیایی مورد نیاز جهت سنتز اسیدچرب را فراهم میکند . منبع دیگر NADPH مسیر پنتوزفسفات است. بافتهایی که به شدت درگیر سنتز اسیدچرب هستند از قبیل کبد و 147 غددپستانیشیرساز غنی از آنزیمهای مرحله اکسیداتیو مسیر پنتوزفسفات و نیز آنزیم مالیک هستند . استیلکوآ شروعکننده سنتز اسیدچرب است،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:11 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

اکسیداسیون اسیدهای چرب 
بلافاصله بعد از ورود به درون سلول، اسیدهایچرب وارد مسیر تخریب یا اکسیداسیون میشوند. اکسیداسیون 
اسیدهایچرب در میتوکندری صورت میگیرد که طی آن اسیدهایچرب به واحدهای است لی کوآ تجزیه میشوند. 
استیلکوآ سپس میتواند وارد چرخه کربس گردد. به این فرایند یعنی تبدیل اسیدچرب به استیلکوآ بتااکسیداسیون 
یم گویند .
اسیدهایچرب در سیتوزول وجود دارند ، در حالی که بتااکسیداسیون در ماتریکس میتوکندری صورت میگیرد.
اسیدهایچرب به آسانی از غشای خارجی میتوکندری عبور میکنند اما قادر به عبور از غشای داخلی نیستند. جهت عبور 
از غشای داخلی و وارد شدن به میتوکندری و طی کردن بتااکسیداسیون، اسیدچرب با کوآنزیمآ (CoA) ترکیب و 
آس لی کوآ میسازد. آنزیم آسیلکوآ سنتتاز این واکنش را انجام میدهد. این فرایند نیاز به انرژی دارد :
 
آسیلکوآی حاصله هنوز قادر به عبور از غشای میتوکندری نیست؛ بنابراین گروه آسیل توسط آنزیم کارنیتین- 
آسیلترانسفراز CAT-1) I) از کوآ به کارنیتین انتقال مییاید و آسیلکارنیتین تولید میشود. این ترکیب توسط ناقل 
کارنیتین- آسیلکارنیتین ترانسلوکاز (CT) از طریق فرایند انتشار تسهیلشده به ماتریکس میتوکندری انتقال داده میشود.
در میتوکندری گروه آسیل توسط آنزیم کارنیتینآسیلترانسفراز CAT-2) II) از کارنیتین به کوآ انتقال مییابد. لذا 
آسیلکوآ و کارنیتین آزاد تولید میشود که این کارنیتین توسط انتقال دهنده CT مجددا وارد فضای بین غشایی می-
گردد . 
 
 
 143
 
بنابراین طی این سه مرحله آسیلکوآ وارد ماتریکس 
میتوکندری شده و میتواند در آنجا مسیر بتااکسیداسیون را طی 
کند. 
 
 
بعد از ورود به میتوکندری بلافاصله اکسیداسیون اسیدچرب شدوع میگردد. β-اکسیداسیون چهار مرحله دارد. در 
مرحله اول اسیلکوآ به حالت انولی در میآید. در مرحله دوم آب به پیوند دوگانه اضافه میشود و گروه هیدروکسیل 
در کربن شماره سه شکل میگیرد. در مرحله سوم دو هیدروژن از هیدروکسیل بردشت و ترکیب کتو سنتز میشود. در 
آخرین مرحله یک استیلکوآ آزاد میشود و بقیه ملکول با دریافت یک کوآنزیمآ (CoA) جدید به صورت آسیلکوآ 
در میآید که در این مرحله چون یک استیلکوآ از اسیلکوآی اولیه جدا شده است، بنابراین اسیلکوآی جدید دو
کربن کمتر دارد. معادله اولین دور این چرخه که با استرکوآنزیم-پالمیتات آغار میشود، به صورت زیر میباشد: 
Palmitoyl-CoA + CoA + FAD + NAD+ + H2O 
 myristoyl-CoA + acetyl-C0A + FADH2 + NADH + H+144
آسیلکوآی کوتاه شده (در این مورد میریستیل- کوآ) دومرتبه وارد مسیر بتااکسیداسیون میشود. برای اسیدچربی 
با 16کربن مثل اسیدپالمتیک این مسیر 7 بار تکرار میشود و طی آن 8 ملکول 2 کربنی استیلکوآ سنتز میگردد. در هر 
بار که این مسیر انجام میشود یک ملکول NADH2 و یک ملکول FADH2 نیز تولید میشود. معدله کلی β-
اکسیداسیون اسید پالمتیک با در نظر گرفتن کل هفت دور به صورت زیر است: 
Palmitoyl-CoA + 7CoA + 7FAD + 7NAD+ + 7H2O 
 8acetyl-C0A + 7FADH2 + 7NADH + 7H+
 
 
از آنجایی که به ازای هر 3 ، NADHملکول ATP
و به ازای هر FADH2 ، دو ملکول ATP ساخته میشود 
و هر استیلکوآ نیز در طی چرخه کربس و بتااکسیداسیون 
، 12 ملکول ATP میسازد، بنابراین کل ATP ساخته 
شده از اکسیداسیون کامل یک ملکول اسیدپالمتیک برابر 
است با: 
(8×12) + (7×3) + (7×2) = 131
طی فعال شدن اسیدچرب (تبدیل اسیدچرب به 
آسیلکوآ) دو پیوند پرانرژی شکسته شده که معادل دو 
ملکول ATP میباشد. بنابراین از 131 ملکول ATP دو 
ملکول کم میکنیم؛ لذا مقدار کل ATP تولیدی 129
میگردد. 

برچسب ها: اکسیداسیون اسیدهایچرب بلافاصله بعد از ورود به درون سلول، اسیدهایچرب وارد مسیر تخریب یا اکسیداسیون میشوند. اکسیداسیون اسیدهایچرب در میتوکندری صورت میگیرد که طی آن اسیدهایچرب به واحدهای است لی کوآ تجزیه میشوند. استیلکوآ سپس میتواند وارد چرخه کربس گردد. به این فرایند یعنی تبدیل اسیدچرب به استیلکوآ بتااکسیداسیون یم گویند . اسیدهایچرب در سیتوزول وجود دارند، در حالی که بتااکسیداسیون در ماتریکس میتوکندری صورت میگیرد. اسیدهایچرب به آسانی از غشای خارجی میتوکندری عبور میکنند اما قادر به عبور از غشای داخلی نیستند. جهت عبور از غشای داخلی و وارد شدن به میتوکندری و طی کردن بتااکسیداسیون، اسیدچرب با کوآنزیمآ (CoA) ترکیب و آس لی کوآ میسازد. آنزیم آسیلکوآ سنتتاز این واکنش را انجام میدهد. این فرایند نیاز به انرژی دارد : آسیلکوآی حاصله هنوز قادر به عبور از غشای میتوکندری نیست؛ بنابراین گروه آسیل توسط آنزیم کارنیتین- آسیلترانسفراز CAT-1) I) از کوآ به کارنیتین انتقال مییاید و آسیلکارنیتین تولید میشود. این ترکیب توسط ناقل کارنیتین- آسیلکارنیتین ترانسلوکاز (CT) از طریق فرایند انتشار تسهیلشده به ماتریکس میتوکندری انتقال داده میشود. در میتوکندری گروه آسیل توسط آنزیم کارنیتینآسیلترانسفراز CAT-2) II) از کارنیتین به کوآ انتقال مییابد. لذا آسیلکوآ و کارنیتین آزاد تولید میشود که این کارنیتین توسط انتقال دهنده CT مجددا وارد فضای بین غشایی می- گردد . 143 بنابراین طی این سه مرحله آسیلکوآ وارد ماتریکس میتوکندری شده و میتواند در آنجا مسیر بتااکسیداسیون را طی کند. بعد از ورود به میتوکندری بلافاصله اکسیداسیون اسیدچرب شدوع میگردد. β-اکسیداسیون چهار مرحله دارد. در مرحله اول اسیلکوآ به حالت انولی در میآید. در مرحله دوم آب به پیوند دوگانه اضافه میشود و گروه هیدروکسیل در کربن شماره سه شکل میگیرد. در مرحله سوم دو هیدروژن از هیدروکسیل بردشت و ترکیب کتو سنتز میشود. در آخرین مرحله یک استیلکوآ آزاد میشود و بقیه ملکول با دریافت یک کوآنزیمآ (CoA) جدید به صورت آسیلکوآ در میآید که در این مرحله چون یک استیلکوآ از اسیلکوآی اولیه جدا شده است، بنابراین اسیلکوآی جدید دو کربن کمتر دارد. معادله اولین دور این چرخه که با استرکوآنزیم-پالمیتات آغار میشود، به صورت زیر میباشد: Palmitoyl-CoA + CoA + FAD + NAD+ + H2O myristoyl-CoA + acetyl-C0A + FADH2 + NADH + H+144 آسیلکوآی کوتاه شده (در این مورد میریستیل- کوآ) دومرتبه وارد مسیر بتااکسیداسیون میشود. برای اسیدچربی با 16کربن مثل اسیدپالمتیک این مسیر 7 بار تکرار میشود و طی آن 8 ملکول 2 کربنی استیلکوآ سنتز میگردد. در هر بار که این مسیر انجام میشود یک ملکول NADH2 و یک ملکول FADH2 نیز تولید میشود. معدله کلی β- اکسیداسیون اسید پالمتیک با در نظر گرفتن کل هفت دور به صورت زیر است: Palmitoyl-CoA + 7CoA + 7FAD + 7NAD+ + 7H2O 8acetyl-C0A + 7FADH2 + 7NADH + 7H+ از آنجایی که به ازای هر 3، NADHملکول ATP و به ازای هر FADH2،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:10 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


 متابولیسم لیپیدها 
 
مقدمه 
لیپیدها یا چربیها مهمترین ترکیبات ذخیرهکننده انرژی در بدن هستند. در انسان تنها چندصدگرم کربوهیدرات به 
صورت گلیکوژن در بافتهای کبد و ماهیچه ذخیره و حداکثر به مدت 10 ساعت میتواند نیازهای بدن را تامین کند. 
در مقابل میزان کل چربی ذخیره شده در فردی به وزن 70 کیلوگرم حدود 12 کیلوگرم است که انرژی موردنیاز برای 
مصرف 8 هفته را فراهم میکند. علاوه بر ذخیره انرژی لیپیدها اعمال متنوع دیگری نیز دارند از جمله تشکیل غشاهای 
زیستی، هورمونها، ویتامینهایمحلول در چربی، املاح صفراوی و غیره. در ادامه ابتدا در مورد کاتابولیسم تری-
گلیسریدها که چربیهای ذخیرهای هستند و سپس در مورد آنابولیسم تریگلیسریدها و فسفولیپیدها صحبت خواهیم 
کرد. 
کاتابولیسم تریگلیسریدها 
پردازش تریگلیسریدغذایی 
چربی غذایی به طور عمده از تریگلیسرید و مقدار کمتری کلسترول، 
استرکلسترول و فسفولیپید تشکیل شده است. تریگلیسریدها چربیهای 
ذخیرهای هستند که از استری شدن سه اسیدچرب با یک ملکول گلیسرول 
تولید میشوند. 95% انرژی موجود در تریگلیسریدها در سه اسیدچرب آنها 
نهفته است؛ 5% بقیه به بخش گلیسرول تعلق دارد. تجزیه تریگلیسرید در 
دهان و معده آغاز میگردد ولی عمده آن در روده کوچک میباشد. املاح
صفراوی که در کبد ساخته و در کیسهصفرا ذخیره میشوند بعد از خوردن 
یک غذای چرب به داخل روده رها میگردند و سبب تبدیل چربی غذا به 
میسلهای ریز میشوند که در این حالت آنزیمهای لیپاز روده میتوانند بر روی تریگلیسریدها اثر گذاشته و آنها را به 
اسیدچرب و گلیسرول تجزیه کنند. محصولات تجزیه چربیها در سلولهای موکوس روده منتشر میشوند و در آنجا 
دوباره استری شده و به صورت تجمعاتی به نام شیلومیکرونها بستهبندی میشوند. شیلومیکرونها از مخاط روده وارد 140
سیستم لنفاوی شده و بعد از ورود به گردش خون به سمت بافت عضلانی و چربی میروند. در مویرگهای خارجی این 
بافتها، آنزیم خارجسلولی لیپوپروتئینلیپاز توسط شیلومیکرونها فعال شده و تریگلیسریدها را به اسیدهایچرب و 
گلیسرول هیدرولیز مینماید که توسط سلولهای موجود در بافت هدف برداشت میگردند. در عضله اسیدهایچرب 
برای تولید انرژی اکسیده میشوند، ولی در بافت چربی، اسیدهایچرب مجددا استری شده و به صورت تریگلیسرید 
ذخیره میگردند . 
 
پردازش لیپیدهای غذایی در مهرهداران 
 141
پردازش تریگلیسرید ذخیرهای 
وقتی هورمون ها نیاز متابولیک به انرژی را اعلان میکنند، تریگلیسریدهای ذخیرهشده در بافت چربی به حرکت 
در آمده (از حالت ذخیره خارج شده) و به بافتهایی مثل قلب، عضلهاسکلتی، کلیه که قادر به اکسیداسیون و تولید 
انرژی از اسیدهایچرب هستند منتقل میشوند. هورمونهای اپینفرین و گلوکاگون که در پاسخ به مقادیر پایین گلوکز 
خون ترشح میشوند، آنزیم آدنیلاتسیکلاز را در غشایپلاسمایی سلولهای چربی فعال نموده و منجر به تولید یک 
پیامبر دوم داخلسلولی، AMP حلقوی (cAMP) میگردند. در ادامه، پروتئینکیناز وابسته به cAMP سبب 
فسفریلاسیون و فعال شدن تریگلیسریدلیپاز حساس به هورمون شده که خود هیدرولیز اتصالات استری تریگلیسریدها 
را کاتالیز مینماید. بدینترتیب اسیدهایچرب آزاد شده و از سلولهای چربی داخل خون وارد و در آنجا ب ا اتصال به 
پروتئین خونی آلبومین انتقال مییابند. این پروتئین که حدود نیمی از پروتئینهای سرمی را شامل میگردد، به طور 
کوالان به حدود 10 اس یدچرب اتصال مییابد و از طریق جریانخون آنها را به بافتهایی نظیر قلب، عضلهاسکلتی، کلیه 
منتقل میکند. در این بافتها اسیدهایچرب از آلبومین جدا و بعد از انتقال به داخل سلولها، به عنوان سوخت مورد 
استفاده قرار میگیرند .

برچسب ها: متابولیسم لیپیدها مقدمه لیپیدها یا چربیها مهمترین ترکیبات ذخیرهکننده انرژی در بدن هستند. در انسان تنها چندصدگرم کربوهیدرات به صورت گلیکوژن در بافتهای کبد و ماهیچه ذخیره و حداکثر به مدت 10 ساعت میتواند نیازهای بدن را تامین کند. در مقابل میزان کل چربی ذخیره شده در فردی به وزن 70 کیلوگرم حدود 12 کیلوگرم است که انرژی موردنیاز برای مصرف 8 هفته را فراهم میکند. علاوه بر ذخیره انرژی لیپیدها اعمال متنوع دیگری نیز دارند از جمله تشکیل غشاهای زیستی، هورمونها، ویتامینهایمحلول در چربی، املاح صفراوی و غیره. در ادامه ابتدا در مورد کاتابولیسم تری- گلیسریدها که چربیهای ذخیرهای هستند و سپس در مورد آنابولیسم تریگلیسریدها و فسفولیپیدها صحبت خواهیم کرد. کاتابولیسم تریگلیسریدها پردازش تریگلیسریدغذایی چربی غذایی به طور عمده از تریگلیسرید و مقدار کمتری کلسترول، استرکلسترول و فسفولیپید تشکیل شده است. تریگلیسریدها چربیهای ذخیرهای هستند که از استری شدن سه اسیدچرب با یک ملکول گلیسرول تولید میشوند. 95% انرژی موجود در تریگلیسریدها در سه اسیدچرب آنها نهفته است؛ 5% بقیه به بخش گلیسرول تعلق دارد. تجزیه تریگلیسرید در دهان و معده آغاز میگردد ولی عمده آن در روده کوچک میباشد. املاح صفراوی که در کبد ساخته و در کیسهصفرا ذخیره میشوند بعد از خوردن یک غذای چرب به داخل روده رها میگردند و سبب تبدیل چربی غذا به میسلهای ریز میشوند که در این حالت آنزیمهای لیپاز روده میتوانند بر روی تریگلیسریدها اثر گذاشته و آنها را به اسیدچرب و گلیسرول تجزیه کنند. محصولات تجزیه چربیها در سلولهای موکوس روده منتشر میشوند و در آنجا دوباره استری شده و به صورت تجمعاتی به نام شیلومیکرونها بستهبندی میشوند. شیلومیکرونها از مخاط روده وارد 140 سیستم لنفاوی شده و بعد از ورود به گردش خون به سمت بافت عضلانی و چربی میروند. در مویرگهای خارجی این بافتها، آنزیم خارجسلولی لیپوپروتئینلیپاز توسط شیلومیکرونها فعال شده و تریگلیسریدها را به اسیدهایچرب و گلیسرول هیدرولیز مینماید که توسط سلولهای موجود در بافت هدف برداشت میگردند. در عضله اسیدهایچرب برای تولید انرژی اکسیده میشوند، ولی در بافت چربی،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:09 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات

ATP 12 در هر دور چرخه اسیدسیتریک ساخته میشود 
به ازای هر ملکول استیلکوآ که در یک دور چرخه کاتابولیزه میشود، 3 ملکلول NADH و یک ملکول 
FADH2 تولید میشود که وارد زنجیره تنفسی شده و ATP تولید میکنند. به ازای هر 3 ، NADH ملکول ATP و به 
ازای هر 2 FADH2 ملکول ATP تولید میشود. یک GTP نیز در خود چرخه تولید میشود. لذا ATP 12 در هر 
دور چرخه تولید میگردد. از طرفی در واکنش پیروواتدهیدروژناز نیز یک NADH تولید میشود. لذا از اکسداسیون 
کامل هر ملکول پیرووات در مجموع 15 ملکول ATP ساخته میشود. از آنجایی که هر ملکول گلوکز در طی گلیکولیز 
دو ملکول پیرووات و دو ATP و دو NADH تولید میکند لذا از اکسیداسیون کامل هر گلوکز در مجموع ATP 38
ساخته میشود. 135
چرخه اسیدسیتریک یک مسیر آمفیبولیک میباشد که در هر دو فرایند کاتابولیک و آنابولیک شرکت می-
نماید. به غیر از نقش آن در کاتابولیسم اکسیداتیو کربوهیدراتها، اسیدهایچرب و آمینواسیدها، این چرخه پیش-
سازهای موردنیاز بسیاری از مسیرهای بیوسنتتیک را نیز فراهم میکند (شکل زیر). 
 
زنجیره تنفسی و فسفریلاسیون اکسیداتیو 
آخرین مرحله اکسیداسیون ترکیبات غذایی اکسیداسیون NADH و FADH2 در زنجیره انتقال الکترون
(Electron Transport Chain or ETC) در میتوکندری میباشد. یعنی الکترونها از NADH و FADH2 به ETC
منتقل و به وسیلهی یک سری ناقلین الکترون به اکسیژن ملکولی منتقل میشوند تا آب ایجاد گردد. ETC را زنجیره 
تنفسی (Respiratory Chain) نیز مینامند، چراکه مهمترین مصرفکننده اکسیژن در سلول است. انرژی حاصل از 
اکسیداسیون NADH و FADH2 در ETC جهت سنتز ATP مورد استفاده قرار میگیرد .136
ناقلین الکترون: چهار کمپلکس چربی- پروتئین به نامهای Complex I, II, III, IV و دو جز ء متحرك به نام- 
های کوآنزیمCoQ) Q) و سیتوکروم-C در ETC وجود دارند. CoQ الکترونها را از کمپلکسهای I و II به 
کمپلکس III انتقال میدهد. سیتوکروم-C الکترونها را از کمپلکس III به کمپکس IV انتقال میدهد . 
FMN کوفاکتور کمپلکس I است و NADH را اکسید و به FMNH2 احیاء میشود. FAD کوفاکتور 
کمپلکس II بوده که سوکسینات را اکسید و به FADH2 احیاء میشود. CoQ چربیدوست بوده و آزادانه در غشای 
دولایهای حرکت میکند و الکترونها را از FMNH2 (در کمپلکس I) و FADH2 (در کمپلکسII) به کمپلکس III
منتقل میکند .
ترکیبات واسطه ناقل الکترون از کوچکتر به سمت بزرگتر می- E : Pathway of Electron Transport 0
بزرگ انتقال مییابد. 0 کوچک به ملکولهای با 0 E باشد. در زنجیره انتقال الکترون، الکترون از ملکولهای دارای E
و 0 ∆G بنابراین هر مرحله انتقال دارای E > 0∆
0 E با FADH2 و NADH .میباشند < 0 0 - و -0.32 ترتیب به
را دار دن . بنابراین آخرین ملکول گیرنده الکترون در 0.82 0+ = بیشترین 0.06 0 E ولت کمترین و اکسیژن با E volt
0 را دارد. از آنجایی که 0 ∆E این زنجیره اکسیژن است که بالاترین E
منفی است، لذا جریان الکترونها از NADH و 
FADH2 به سمت اکسیژن به صورت خودبهخودی است . 
Coupling of Oxidation and Phosphorylation : چگونه انرژی حاصل از اکسیداسیون NADH و 
FADH2 جهت سنتز ATP مورد استفاده قرا میگیرد؟ Chemiosmothic theory به این سوال پاسخ میدهد. این 
تئوری داری دو بخش است :
)در عرض غشای داخلی + 1) انرژی حاصل از اکسیداسیون NADH و FADH2 جهت ایجاد گرادیان پروتون ( H
مورد استفاده قرار میگیرد . 
2) برگشت پروتونها انرژی آزاد میکند که میتواند جهت سنتز ATP مورد استفاده قرار گیرد .
را از ماتریکس به فضای + هستند که Gradiant + H :کمپلکسهای I و III و IV پمپهای Forming H+ H
بینغشایی انتقال میدهند. انرژی مورد نیاز پمپ کردن از انتقال الکترون از هر یک از این کمپلکسها فراهم میشود. 
pH در فضای بیینغشایی از ماتریس پایینتر است . 137
ATP Synthesis : برگشت پروتونها از فضای بینغشایی به ماتریکس نیرومحرکه لازم برای سنتز ATP را فراهم 
میکند. سنتز ATP توسط کمپلکس ATP Synthase) V) صورت میگیرد. این کمپلکس دارای دو قسمت F0 و F1
میتواند دوباره به ماتریکس برگردد. F1 به صورت یک برآمدگی در + میباشد. F0 کانالی فراهم میکند که H
ماتریکس است و دارای اکتیوسایتی است که ADP و Pi را متراکم میکند تا ATP ساخت شود . 
 
P/O Ratio : عبارت است از تعداد فسفات غیرآلی که به ازای مصرف یک ملکول اکسیژن (O2 ) به ATP
تبدیل میشود. P/O Ratio برای NADH برابر 3 و برای FADH2 برابر 2 میباشد (مسیر انتقال الکترون از 
FADH2 به اکسیژن ملکولی از کمپلکس I که پمپ پروتون است نمیگذرد). البته تحقیقات اخیر نشان میدهد که 
. میباشد 1.5 برابر FADH2 برای و 2.5 به نزدیک NADH برای P/O Ratio
∆G دارای ETC در NADH اکسیداسیون : Efficiency 0 فرمول اساس بر) میباشد = -52.5 Kcal/mol
7.3 Kcal/mol+ = میباشد. بنابراین از نظر تئوری 0 ) ؛ در حالیکه سنتز ATP تنها دارای G0 = -nF∆E0 ∆G∆138
اکسیداسیون یک مول NADH قادر به ایجاد 7 مول ATP میباشد. از آنجایی که تنها 3 مول ATP در عمل سنتز می- 
شود لذا بازده این فرایند بین 35% الی 40% میباشد. بیشتر انرژی اضافی به صورت گرما آزاد میشود .

برچسب ها: ATP 12 در هر دور چرخه اسیدسیتریک ساخته میشود به ازای هر ملکول استیلکوآ که در یک دور چرخه کاتابولیزه میشود، 3 ملکلول NADH و یک ملکول FADH2 تولید میشود که وارد زنجیره تنفسی شده و ATP تولید میکنند. به ازای هر 3، NADH ملکول ATP و به ازای هر 2 FADH2 ملکول ATP تولید میشود. یک GTP نیز در خود چرخه تولید میشود. لذا ATP 12 در هر دور چرخه تولید میگردد. از طرفی در واکنش پیروواتدهیدروژناز نیز یک NADH تولید میشود. لذا از اکسداسیون کامل هر ملکول پیرووات در مجموع 15 ملکول ATP ساخته میشود. از آنجایی که هر ملکول گلوکز در طی گلیکولیز دو ملکول پیرووات و دو ATP و دو NADH تولید میکند لذا از اکسیداسیون کامل هر گلوکز در مجموع ATP 38 ساخته میشود. 135 چرخه اسیدسیتریک یک مسیر آمفیبولیک میباشد که در هر دو فرایند کاتابولیک و آنابولیک شرکت می- نماید. به غیر از نقش آن در کاتابولیسم اکسیداتیو کربوهیدراتها، اسیدهایچرب و آمینواسیدها، این چرخه پیش- سازهای موردنیاز بسیاری از مسیرهای بیوسنتتیک را نیز فراهم میکند (شکل زیر). زنجیره تنفسی و فسفریلاسیون اکسیداتیو آخرین مرحله اکسیداسیون ترکیبات غذایی اکسیداسیون NADH و FADH2 در زنجیره انتقال الکترون (Electron Transport Chain or ETC) در میتوکندری میباشد. یعنی الکترونها از NADH و FADH2 به ETC منتقل و به وسیلهی یک سری ناقلین الکترون به اکسیژن ملکولی منتقل میشوند تا آب ایجاد گردد. ETC را زنجیره تنفسی (Respiratory Chain) نیز مینامند، چراکه مهمترین مصرفکننده اکسیژن در سلول است. انرژی حاصل از اکسیداسیون NADH و FADH2 در ETC جهت سنتز ATP مورد استفاده قرار میگیرد .136 ناقلین الکترون: چهار کمپلکس چربی- پروتئین به نامهای Complex I، II،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:08 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


 
چرخه اسیدسیتریک یا چرخه تریکربوکسیلیکاسید (TCA) یا چرخه کربس 
یک رشته واکنش میتوکندریایی است که با کاتابولیسم اجزای استیل، اکی
کند؛ اکسیداسیون این اکیوالانها در طی زنجیره تنفسی منجر به آزاد سازی و مهار بخش اعظم انرژی مو
به شکل ATP میشود. 
این چرخه مشتمل بر ترکیب یک ملکول استیلکوآ با اگزالواستات است که باعث تشکیل یک اس
کربنی به نام سیترات میشود. سپس یک رشته واکنش صورت می
شود و مجددا اگزالواستات ایجاد میگردد. آنزیمهای چرخه اسیدسیتریک در ماتریکس می
به سطح درونی غشای داخلی قرار گرفتهاند. این چرخه هشت مرحله دارد که به طور خلاصه در شکل زیر 
نشان داده شده است: 
نمیشوند، بلکه متصل می
سرعت واکنش بیشتری دارند و با حذف واکنش
چرخه اسیدسیتریک
چرخه اسیدسیتریک یا چرخه تری
هانسکربس) یک رشته واکنش میتوکندریایی است که 
کند؛ اکسیداسیون این اکی
سوختهای بافتی
 
این چرخه 
کربوکسیلیک 6کربنی به نام سیترات می
آزاد میشود و مجددا 
آزاد یا متصل به سطح درونی غشای داخلی قرار گرفته
نشان داده شده است
 
 
 131
 
 132
1) تولید سیترات: اولین واکنش چرخه اسیدسیتریک کندانسیون استیلکوآ یا اگزالواستات و ایجاد سیترات میباشد 
که توسط سیترات س انتی ز کاتالیز میگردد : 
 
این واکنش بسیار انرژیزا و یک طرفه است. سیترات دارای سه گروه کربوکسیل است به همین دلیل چرخه 
کربس را چرخه تریکربوکسیلیکاسید (TCA) نیز مینامند . 
2) آنزیم آکونیتاز (آکونیتات هیدراز) سیترات را به ایزوسیترات تبدیل میکند. این تبدی ل طی دو مرحله صورت 
میگیرد. آبگیری (دهیدراسیون) برای تشکیل سیس-آکونیتات و آبدهی مجدد برای تشکیل ایزوسیترات . 
3) ایزوسیترات در حظور ایزوسیترات دهیدروژناز ابتدا دهیدروژنه وسپس دکربوکسیله میشود. اولین CO2 و 
اولین NADH در این مرحله تولید میشود :
 
 
 
 
 
 133
4) کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو آلفاکتوگلوتارات به سوکسینیل-
کوآ را کاتالیز میکند. این کمپلکس آنزیمی مشابه کمپلکس آنزیمی پیرووات دهیدروژناز است و به همان ویتامینها و 
کوآنزیمها نیاز دارد .
 
5) سوکسینیلکوآ در ادامه چرخه توسط توسط آنزیم سوکسیناتتیوکیناز (سوکسینیلکوآ سنتتاز) به سوکسینات 
تبدیل میشود. پیوند پرانرژی تیواستر موجود در سوکسینیلکوآ در اثر آبکافت انرژی آزاد میکند که جهت سنتز GTP
مورد استفاده قرار میگیرد .
 
6) سوکسینات با کاتالیز آنزیمی سوکسیناتدهیدروژناز دو پروتون از دست میدهد و به فومارات تبدیل میشود.
آنزیم سوکسیناتدهیدروژناز حاوی FAD است و بر خلاف سایر آنزیمهای چرخه کربس که درون ماتریس هستند، به 
سطح درونی غشای داخلی میتوکندری چسبیده است .
 
 134
7) فوماراز (فومارات هیدراتاز) آب را به پیوند دوگانه فومارات میافزاید و مالا ت میسازد. 
 
به اگزالواستات تبدیل میکند. اگر چه این واکنش تعادلی قویا + 8) مالاتدهیدروژناز، مالا ت را به کمک NAD
به نفع تشکیل مالات است، ولی جریان نهایی در جهت اگزالواستات است، زیرا این ترکیب به همراه محصول دیگر 
واکنش (NADH) پیوسته توسط واکنشهای دیگری برداشته میشود. 

برچسب ها: چرخه اسیدسیتریک یا چرخه تریکربوکسیلیکاسید (TCA) یا چرخه کربس یک رشته واکنش میتوکندریایی است که با کاتابولیسم اجزای استیل، اکی کند؛ اکسیداسیون این اکیوالانها در طی زنجیره تنفسی منجر به آزاد سازی و مهار بخش اعظم انرژی مو به شکل ATP میشود. این چرخه مشتمل بر ترکیب یک ملکول استیلکوآ با اگزالواستات است که باعث تشکیل یک اس کربنی به نام سیترات میشود. سپس یک رشته واکنش صورت می شود و مجددا اگزالواستات ایجاد میگردد. آنزیمهای چرخه اسیدسیتریک در ماتریکس می به سطح درونی غشای داخلی قرار گرفتهاند. این چرخه هشت مرحله دارد که به طور خلاصه در شکل زیر نشان داده شده است: نمیشوند، بلکه متصل می سرعت واکنش بیشتری دارند و با حذف واکنش چرخه اسیدسیتریک چرخه اسیدسیتریک یا چرخه تری هانسکربس) یک رشته واکنش میتوکندریایی است که کند؛ اکسیداسیون این اکی سوختهای بافتی این چرخه کربوکسیلیک 6کربنی به نام سیترات می آزاد میشود و مجددا آزاد یا متصل به سطح درونی غشای داخلی قرار گرفته نشان داده شده است 131 132 1) تولید سیترات: اولین واکنش چرخه اسیدسیتریک کندانسیون استیلکوآ یا اگزالواستات و ایجاد سیترات میباشد که توسط سیترات س انتی ز کاتالیز میگردد : این واکنش بسیار انرژیزا و یک طرفه است. سیترات دارای سه گروه کربوکسیل است به همین دلیل چرخه کربس را چرخه تریکربوکسیلیکاسید (TCA) نیز مینامند . 2) آنزیم آکونیتاز (آکونیتات هیدراز) سیترات را به ایزوسیترات تبدیل میکند. این تبدی ل طی دو مرحله صورت میگیرد. آبگیری (دهیدراسیون) برای تشکیل سیس-آکونیتات و آبدهی مجدد برای تشکیل ایزوسیترات . 3) ایزوسیترات در حظور ایزوسیترات دهیدروژناز ابتدا دهیدروژنه وسپس دکربوکسیله میشود. اولین CO2 و اولین NADH در این مرحله تولید میشود : 133 4) کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو آلفاکتوگلوتارات به سوکسینیل- کوآ را کاتالیز میکند. این کمپلکس آنزیمی مشابه کمپلکس آنزیمی پیرووات دهیدروژناز است و به همان ویتامینها و کوآنزیمها نیاز دارد . 5) سوکسینیلکوآ در ادامه چرخه توسط توسط آنزیم سوکسیناتتیوکیناز (سوکسینیلکوآ سنتتاز) به سوکسینات تبدیل میشود. پیوند پرانرژی تیواستر موجود در سوکسینیلکوآ در اثر آبکافت انرژی آزاد میکند که جهت سنتز GTP مورد استفاده قرار میگیرد . 6) سوکسینات با کاتالیز آنزیمی سوکسیناتدهیدروژناز دو پروتون از دست میدهد و به فومارات تبدیل میشود. آنزیم سوکسیناتدهیدروژناز حاوی FAD است و بر خلاف سایر آنزیمهای چرخه کربس که درون ماتریس هستند، به سطح درونی غشای داخلی میتوکندری چسبیده است . 134 7) فوماراز (فومارات هیدراتاز) آب را به پیوند دوگانه فومارات میافزاید و مالا ت میسازد. به اگزالواستات تبدیل میکند. اگر چه این واکنش تعادلی قویا + 8) مالاتدهیدروژناز، مالا ت را به کمک NAD به نفع تشکیل مالات است، ولی جریان نهایی در جهت اگزالواستات است، زیرا این ترکیب به همراه محصول دیگر واکنش (NADH) پیوسته توسط واکنشهای دیگری برداشته میشود.،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:07 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات


اکسیداسیون هوازی 

 اکسیداسیون هوازی 
 
مقدمه 
مهمترین مسیرهای انتقال انرژی غذا به پیوندهای پرانرژی فسفات موجود در ATP در شرایط هوازی ، چرخه اسید 
سیتریک و فسفریلاسیون اکسیداتیو میباشند که هر دو در میتوکندری اتفاق میافتند. در شکل زیر نحوه وارد شدن 
ماکروملکولهای غذایی به چرخه اسیدسیتریک و در نهایت تولید ATP از آنها در فسفریلاسیون اکسیداتیو نشان داده 
شده است .
 
 128
 در اولین مرحله ماکروملکولها به اجزای اصلی تشکیل دهنده خود تجزیه میشوند. سه مرحله بعدی (مرحله دوم 
تا چهارم) تنفس سلولی نامیده میشوند. در مرحله دوم ملکولهای سوختی (گلوکز، اسیدهای چرب و بعضی از 
آمینواسیدها) اکسید شده و قطعات دو کربنی را به شکل گروه استیل در استیلکوآ (استیل کوآنزیمآ) تولید میکنند. در 
مرحله سوم استیلکوآ وارد چرخه اسیدسیتریک شده و به طریق آنزیمی به CO2 و اکسیده میگردد. الکترون آزاد شده 
در داخل حاملین الکترونی احیاءشده NADH و FADH2 حفظ میگردد. بالاخره در آخرین مرحله تنفس، 
 NADH و FADH2 اکسید شده و الکترونها برداشت میگردند. این الکترونها از طریق زنجیره ملکولهای حامل 
الکترون به نام زنجیره تنفسی، به O2 (گیرنده نهایی الکترون) انتقال داده میشوند. در طی این انتقال الکترونی، مقدار 
زیادی از انرژی رها شده طی فرایند فسفریلاسیون اکسیداتیو به شکل ATP حفظ میگردد. در ادامه ابتدا به نحوه تبدیل 
پیرووات به استیلکوآ و سپس به جزئیات چرخه اسیدسیتریک میپردازیم .
تبدیل پیرووات به استیلکوآ 
در موجودات هوازی گلوکز و قندهای دیگر، اسیدهایچرب و بیشتر اسیدهایآمینه، نهایتا از طریق چرخه 
اسیدسیتریک و زنجیر تنفس، به CO2 و H2O اکسیده میگردند. قبل از ورود به چرخه اسیدسیتریک، اسکلتهای 
کربنی قندها و اسیدهایچرب و بیشتر آمینواسیدها به گروه استیل موجود در استیلکوآ تجزیه میشوند که شکل اصلی 
ورود مواد سوختنی به داخل این چرخه میباشد. در اینجا بر روی نحوه اکسیداسیون پبرووات مشتق از گلوکز و سایر 
قندها، به استیلکوآ و CO2 توسط کمپلکس پیروواتدهیدروژناز متمرکز میشویم. این کمپلکس از سه آنزیم تشکیل 
شده است که در داخل میتوکندری سلولهای اوکاریوتی و سیتوزول سلولهای پروکاریوتی قرار دارند. واکنش کاتالیز 
شونده توسط کمپلکس پیروواتدهیدروژناز، یک دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو است؛ این واکنش یک فرایند 
اکسیداسیون غیرقابلبرگشت میباشد که در آن گروه کربوکسیل به صورت CO2 از پیرووات جدا شده و دو کربن 
باقیمانده به گروه استیل موجود در استیلکوآ تبدیل میشود. شکل زیر واکنش کلی کاتالیز شونده توسط کمپلکس 
پیروواتدهیدروژناز را نشان میدهد :129
کمپلکس پیروواتدهیدروژناز نیاز به پنج کوآنزیم دارد شامل: تیامینپیروفسفات (TPP) ، فلاوینآدنین دی- 
نوکلئوتید (FAD) ، کوآنزیمآ (CoA) ، نیکوتینآمیدآدنیندینوکلئوتید (NAD) ، و لیپوآت. چهار ویتامین مختلف 
مورد نیاز در مواد غذایی انسان، شامل تیامین (در TPP) ، ریبوفلاوین (در FAD) ، پانتوتنات (در CoA) و نیاسین (در 
NAD) ، به عنوان اجزای حیاتی این سیستم هستند. شکل زیر جزئیات بیشتر دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیرووات 
توسط کمپلکس پیرووات دهیدروژناز را نشان میدهد. 
 
جزء پیرووات دهیدروژناز کمپلکس آنزیمی، پیرووات را دکربوکسیله میکند و به صورت مشتق هیدروکسیاتیل 
حلقه تیازول TPP متصل به آنزیم در میآورد. سپس مشتق هیدروکسیاتیل حلقه تیازول با لیپوآمید اکسیده که گروه 
فرعی دیهیدرولیپوئیل ترانساستیلاز است واکنش میدهد و استیللیپوآمید میسازد. استیللیپوآمید با کوآنزیم A
واکنش میدهد و استیلکوآ به همراه لیپوآمید احیا را میسازد. این چرخه زمانی کامل میشود که لیپوآمید در حظور 
دیهیدرولیپوئیلدهیدروژناز به وسیله یک فلاووپروتئین حاوی FAD مجددا اکسید شود. در نهایت، فلاووپروتئین احیا 
اکسید میشود و NADH میسازد تا NADH الکترونها به زنجیره تنفسی انتقال دهد. + توسط NAD
Pyr + NAD+ + CoA acetylCoA +NADH + CO2
کمپلکس پیروواتدهیدروژناز از هر کدام از آنزیمهایش چند زنجیره پلیپپتیدی دارد که همه آنها آرایش فضایی 
منظم دارند. ظاهرا هر کدام از آنزیمها امکان محدودی برای حرکت دارند و واسطههای متابولیک کاملا از آنزیمها جدا های آنزیمی که سوبستراها را از آنزیمی به آنزیم بعد میدهند، 
، بازده کلی را افزایش میدهند. 
یا چرخه کربس (به افتخار کاشف آن یعنی 
با کاتابولیسم اجزای استیل، اکیوالانهای هیدروژن آزاد می-
به آزاد سازی و مهار بخش اعظم انرژی موجود در 
کوآ با اگزالواستات است که باعث تشکیل یک اسید تری-
سپس یک رشته واکنش صورت میگیرد که طی آنها دو ملکول CO2
ای چرخه اسیدسیتریک در ماتریکس میتوکندری به صورت 
این چرخه هشت مرحله دارد که به طور خلاصه در شکل زیر 
130
متصل میمانند. این گونه کمپلکسهای آنزیمی که سوبستراها را از آنزیمی به آنزیم 
سرعت واکنش بیشتری دارند و با حذف واکنشهای جانبی، بازده کلی را افزایش می
اسیدسیتریک 
چرخه اسیدسیتریک یا چرخه تریکربوکسیلیکاسید (TCA) یا چرخه کربس 
یک رشته واکنش میتوکندریایی است که با کاتابولیسم اجزای استیل، اکی
کند؛ اکسیداسیون این اکیوالانها در طی زنجیره تنفسی منجر به آزاد سازی و مهار بخش اعظم انرژی مو
به شکل ATP میشود. 
این چرخه مشتمل بر ترکیب یک ملکول استیلکوآ با اگزالواستات است که باعث تشکیل یک اس
کربنی به نام سیترات میشود. سپس یک رشته واکنش صورت می
شود و مجددا اگزالواستات ایجاد میگردد. آنزیمهای چرخه اسیدسیتریک در ماتریکس می
به سطح درونی غشای داخلی قرار گرفتهاند. این چرخه هشت مرحله دارد که به طور خلاصه در شکل زیر 
نشان داده شده است: 
نمیشوند، بلکه متصل می
سرعت واکنش بیشتری دارند و با حذف واکنش
چرخه اسیدسیتریک
چرخه اسیدسیتریک یا چرخه تری
هانسکربس) یک رشته واکنش میتوکندریایی است که 
کند؛ اکسیداسیون این اکی
سوختهای بافتی

برچسب ها: اکسیداسیون هوازی اکسیداسیون هوازی مقدمه مهمترین مسیرهای انتقال انرژی غذا به پیوندهای پرانرژی فسفات موجود در ATP در شرایط هوازی، چرخه اسید سیتریک و فسفریلاسیون اکسیداتیو میباشند که هر دو در میتوکندری اتفاق میافتند. در شکل زیر نحوه وارد شدن ماکروملکولهای غذایی به چرخه اسیدسیتریک و در نهایت تولید ATP از آنها در فسفریلاسیون اکسیداتیو نشان داده شده است . 128 در اولین مرحله ماکروملکولها به اجزای اصلی تشکیل دهنده خود تجزیه میشوند. سه مرحله بعدی (مرحله دوم تا چهارم) تنفس سلولی نامیده میشوند. در مرحله دوم ملکولهای سوختی (گلوکز، اسیدهای چرب و بعضی از آمینواسیدها) اکسید شده و قطعات دو کربنی را به شکل گروه استیل در استیلکوآ (استیل کوآنزیمآ) تولید میکنند. در مرحله سوم استیلکوآ وارد چرخه اسیدسیتریک شده و به طریق آنزیمی به CO2 و اکسیده میگردد. الکترون آزاد شده در داخل حاملین الکترونی احیاءشده NADH و FADH2 حفظ میگردد. بالاخره در آخرین مرحله تنفس، NADH و FADH2 اکسید شده و الکترونها برداشت میگردند. این الکترونها از طریق زنجیره ملکولهای حامل الکترون به نام زنجیره تنفسی، به O2 (گیرنده نهایی الکترون) انتقال داده میشوند. در طی این انتقال الکترونی، مقدار زیادی از انرژی رها شده طی فرایند فسفریلاسیون اکسیداتیو به شکل ATP حفظ میگردد. در ادامه ابتدا به نحوه تبدیل پیرووات به استیلکوآ و سپس به جزئیات چرخه اسیدسیتریک میپردازیم . تبدیل پیرووات به استیلکوآ در موجودات هوازی گلوکز و قندهای دیگر، اسیدهایچرب و بیشتر اسیدهایآمینه،  

تاریخ : پنجشنبه 17 تیر 1395 | 10:05 ق.ظ | نویسنده : sinister | نظرات
تعداد کل صفحات : 12 ::      1   2   3   4   5   6   7   ...  
لطفا از دیگر صفحات نیز دیدن فرمایید
.: Weblog Themes By SlideTheme :.


  • وب دیسک گلف
  • وب بازی سیاه
  • وب خلیج
  • وب نگاه چت